Светлана Фомичева - Размышления практикующего врача о здоровье работников газовой промышленности

Как все жиры, холестерин и триглицериды нерастворимы в воде. Поэтому, чтобы доставить их по назначению, необходимо связать их с водорастворимыми веществами. Этими веществами в организме служат белки. Эти белки называются апобелками (или апопротеинами), а комплекс белков и липидов называется липопротеинами. Липопротеины состоят из липидной сердцевины, которая окружена водорастворимыми апобелками. В крови циркулируют четыре вида липопротеинов с различным содержанием холестерина, триглицеридов и апобелков. По содержанию этих и, соответственно, относительной плотности различают: хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Рассмотрим каждый из них:

1. Хиломикроны – это самые большие частицы и имеют самую низкую плотность. Хил омикрон на 90 % состоит из триглицеридов и содержит всего 5 % холестерина, остальное – апобелок и другие липиды. После того как пища поступила в 12-перстную кишку, начинают выделяться желчь и соки поджелудочной железы, благодаря которым происходит расщепление жиров. А благодаря микрофлоре и ворсинкам кишечника они всасываются. Апобелок (белок, переносящий липиды в крови), который находится в клетках кишечника, набирает триглицериды и переносит их с током крови в жировую ткань, где они депонируются, и в мышцы, где используются как источник энергии. В жировой ткани триглицериды хранятся в адипоцитах (жировых клетках), и при недостатке глюкозы они расщепляются с образованием большого количества энергии. Поэтому когда мы занимаемся физкультурой, то мы худеем. А оставшийся в хиломикроне холестерин поступает в печень.

2. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) образуются в печени. Они состоят из триглицеридов (60 %), холестерина (15 %), апобелка (10 %) и других липидов. Главная функция ЛПОНП – транспорт триглицеридов, образованных в печени, в жировые и мышечные клетки. Таким образом, природа продублировала поступление триглицеридов в жировую и мышечную ткани. Необходимо отметить, что процессы всасывания триглицеридов из кишечника и синтез триглицеридов в печени взаимосвязаны. Но об этом мы расскажем ниже.

3. По мере передачи триглицеридов жировой и мышечной ткани липопротеин очень низкой плотности уменьшается в размерах, становится более плотным и переходит в липопротеин низкой плотности (ЛПНП) и содержит уже 10 % триглицеридов и 55 % холестерина, а остальное – апобелок (белок, переносящий липиды в крови) и другие липиды. Теперь функция комплекса заключается в переносе непищевого холестерина ко всем тканям. Основным переносчиком холестерина в организме является именно ЛПНП (70 %). Потом обедненный комплекс поступает снова в печень, где и утилизируется. Именно ЛПНП является опасным для развития атеросклероза.

4. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – это самый малый комплекс и самый плотный, т. к. содержит 50 % апобелков и всего 20 % холестерина, а остальное – другие липиды.

Функции холестерина

ЛПВП синтезируется в печени и поначалу состоит в основном из одного апобелка, но по мере циркуляции в кровотоке он насыщается холестерином. Их основная функция – транспортировать излишки холестерина из непеченочных клеток обратно в печень для дальнейшей утилизации. Около 30 % холестерина входит в состав ЛПВП. Этот комплекс очень полезный. Чем выше уровень физической нагрузки, тем больше липопротеидов высокой плотности циркулирует в крови.

Таким образом, в печени у холестерина несколько путей: либо образование желчных кислот, либо поступление в свободном виде в желчь (крайне малая часть), либо образование комплекса с апобелками (белок, переносящий липиды в крови) [8,26].

Необходимо отметить, что холестерин и первичные желчные кислоты похожи по структуре, но отличаются, в частности, отсутствием у холестерина аминокислотной связи. И перевод из холестерина в желчные кислоты происходит только в печени, и только в присутствии кислорода. Первичные желчные кислоты синтезируются в печени из холестерина и секретируются в желчь в виде соединения с аминокислотами, в частности с аминокислотами глицином и таурином.

Уровень холестерина тесно связан с уровнем желчных кислот: чем больше холестерина синтезируется печенью, тем меньше синтезируется желчных кислот, и наоборот. Это связано с тем, что они похожи по химической структуре (стероидных), но отличаются по функциям. Желчь, в состав которой входят и желчные кислоты, и свободный холестерин, наряду со многими другими веществами поступает в желчный пузырь, а оттуда – в двенадцатиперстную кишку либо в нее напрямую. Это зависит от приема пищи, состава пищи и т. д. Во время приема пищи открывается сфинктер между желчевыводящим проходом и 12-перстной кишкой (фатеров сосочек) и желчь начинает выполнять свои функции по перевариванию пищи. Интенсивность всасывания холестерина из пищи в кишечнике регулируется желчными кислотами: чем больше желчных кислот, тем меньше холестерина усваивается.

Рассмотрим желчные кислоты более подробно, так как они играют очень важную роль при всасывании холестерина из пищи. Желчь, выработанная в печени, содержит первичные желчные кислоты. Они имеют по две активные аминокислотные связи. В процессе переваривания на место аминокислот встают жирные кислоты, содержащиеся в пище, и эти комплексы всасываются в кишечнике.

Далее желчные кислоты как бы отдают жирные кислоты. После этого желчные кислоты в подвздошной кишке всасываются в кровь и соединяются с белками, преимущественно с альбуминами и в меньшей степени с глобулинами, и только 15 % находятся в свободном состоянии. В течение однократного прохождения крови через печень гепатоциты (клетки печени) улавливают 90 % циркулирующих желчных кислот. Поступившие в печень желчные кислоты подвергаются биотрансформации с последующей секрецией в желчные капилляры. Это называется печеночно-кишечный кругооборот желчных кислот [4, 13, 24].

Однако не все первичные желчные кислоты подвергаются всасыванию в подвздошной кишке. Около 10–15 % не всасываются, а проходят дальше в восходящую часть толстого кишечника. Там под действием нормальной кишечной флоры (в основном, бифидобактерий) происходит отщепление аминокислот (таурина и глицина) и первичные желчные кислоты превращаются во вторичные желчные кислоты. Если же этот процесс не происходит, то левая половина толстого кишечника подвергается мощному интоксикационному и канцерогенному процессу.

Желчные кислоты облегчают расщепление жиров, с одной стороны, с другой – активируют поджелудочные и кишечные ферменты (липазы). В слизистой оболочке кишечника желчные кислоты активируют процесс всасывания холестерина и имеют большое значение для формирования хиломикронов в клетках микроворсинок кишечника. Желчные кислоты являются одними из веществ, которые стимулируют мышечные сокращения кишечной трубки, то есть продвижение пищевого комка вместе с перемешанными с ним ферментами, соками и т. д. [4, 13, 24]. Следовательно, чем меньше желчных кислот в кишечнике, тем меньше, слабее сокращаются мышцы кишечной трубки, тем больше участков атонии в кишечнике.