Светлана Фомичева - Размышления практикующего врача о здоровье работников газовой промышленности

Важную роль играют гормоны и в течении ишемической болезни сердца. Гормоны влияют на сократительную способность сердца, уровень и скорость обменных процессов, становление адаптационных механизмов. Причем важен не один конкретный гормон, а баланс всех гормонов. Поэтому при недостатке одного гормона уже не получится той реакции, которая необходима. Организм максимально будет стараться компенсировать недостаток гормонов, но рано или поздно произойдет истощение тканевых ресурсов. Получается цепочка: если понижено содержание одного гормона – повышается содержание другого гормона, который может компенсировать недостаток, после истощения и этого гормона повышается следующий и так далее. Холестерин является основой для синтеза многих гормонов, и при блокаде синтеза гормонов из холестерина происходит повышение холестерина и понижение гормонов.

Возникает вопрос: зачем снижать уровень холестерина, не создавая условий для перевода в необходимые гормоны?

Одной из причин возникновения опасных для жизни заболеваний является образование тромбов. Поэтому постараемся объяснить причину их возникновения и влияние на этот процесс холестерина.

Кровь – это удивительная жидкость, созданная природой, но при определенных условиях она может стать твердым телом (тромбом). Образование тромбов – явление эволюционно оправданное. Целью образования тромба является остановка кровотечения, причем независимо от причин его возникновения. Наиболее часто встречаются кровотечения травматические, послеродовые, менструальные. Жидкая кровь, становясь тромбом, закупоривает кровоточащий сосуд и сохраняет организм от излишней кровопотери, недостатка кислорода, обезвоживания и смерти.

В жидкой части крови (плазма), в клетках крови, в сосудах, вокруг сосудов находятся белки и липиды, регулирующие текучесть крови. Белки и липиды, которые переводят кровь в твердое состояние, называются гиперкоагулянтами. Кровь в жидком состоянии имеет гиперкоагулянты в неактивном состоянии (прокоагулянты) или они находятся внутри клеток (в тромбоцитах, в эритроцитах, в межклеточной жидкости, т. е. в основном веществе соединительной ткани или в сосудистой стенке). Один из основных белков-гиперкоагулянтов – фибриноген, который путем каскадных реакций превращается в твердый фибрин.

Белки и липиды, обеспечивающие жидкое состояние крови, называются гипокоагулянтами. В текучей крови они находятся в активном состоянии. Между веществами гипокоагулянтами и гиперкоагулянтами существует динамическое равновесие.

Схема образования атеросклеротических бляшек и тромбов в сосудах

1 – дисфункция эндотелия сосуда;

2, 3 – накопление холестерина и формирование бляшек;

4 – тромб в сосуде и его закупорка

Динамическое равновесие осуществляется в присутствии ионов кальция и магния. Поэтому сдвиг между соотношением этих веществ может привести к сдвигу между веществами разнонаправленного действия. Нарушение равновесия в сторону превалирования гипокоагуляции или гиперкоагуляции ведет или к кровотечениям, или к ненужным тромбозам соответственно.

Клинически тромбозы сосудов вызывают аневризмы, инфаркты, инсульты, гангрены и много других неприятностей. Эти осложнения являются одними из проявлений атеросклероза в сочетании с повышенной вязкостью крови.

Итак, гиперкоагуляционные факторы (способствующие образованию тромбов) находятся в стенках сосудов и тромбоцитов. Поэтому при атеросклерозе любые неблагоприятные воздействия, такие как стресс, интоксикации (в том числе и алкогольная), инфекция, травма, опухоль, переедание, повышение артериального давления, могут привести к повышенному распаду стенок сосудов и тромбоцитов и выбросу из них факторов гиперкоагуляции.

При наличии атеросклероза в сочетании с повышенной вязкостью крови и нарастании гиперкоагуляционных свойств крови (функция: образование тромбов) происходит повышение белков-прокоагулянтов (неактивные белки, которые в активном состоянии образуют тромбы) и они зависят от витамина К.

Синтез витамина К, как и других регуляторов вязкости крови, находится в зависимости от количества и качества желчи в толстом кишечнике.

Витамин К всасывается в кишечнике при обязательном участии микрофлоры кишечника и имеет, естественно, ряд витаминов-антагонистов (никотиновая кислота, витамин А) [12, 19, 34]. При динамическом равновесии между синтезом витамина К и его антагонистами нарушения вязкости крови не происходит и в этих условиях атеросклероз протекает без гиперкоагуляционных осложнений, т. е. без развития местного тромбоза, осложнениями которого являются инфаркт, инсульт, гангрена и т. д.

В тех случаях, когда мутация микрофлоры кишечника приводит к высокому синтезу витамина К или при неэффективном синтезе витаминов и ферментов – антагонистов витамина К, происходит повышение вязкости крови [34].

Как известно, по механизму действия лекарства, снижающие вязкость крови (непрямые антикоагулянты), являются конкурентными антагонистами витамина К. Витамин К является предшественником протромбина и многих других факторов свертывания [7, 9, 10]. Длительное время состояние повышенной свертываемости может никак не проявляться. Но приходит время и при стрессе, переедании, сахарном диабете и воздействиях некоторых других неблагоприятных факторов происходит выброс гормонов стресса, которые повышают уровень сахара в крови, также происходит увеличение уровня липидов и множество других каскадных реакций, вязкость крови еще больше повышается и возникает тромбоз в тех сосудах, где имеются липидные отложения.

При разработке патогенетических концепций, на наш взгляд, происходит недостаточный учет динамичности и изменчивости микрофлоры кишечника, особенно ее ферментативного аппарата. Если в патогенезе развития синдромов на первое место поставить индивидуальные сочетания нарушений витаминсинтетических, ферментообразовательных, антитоксических и других функций кишечной флоры, то становится понятной связь гиперлипидемии, гиперхолестеринемии, гиперкоагуляции у больных ишемической болезнью сердца.

Все стандарты лечения, применяемые в настоящее время, не учитывают этих особенностей, как, впрочем, и не учитывают особенностей тех процессов, которые протекают в организме при хроническом отравлении серосоединениями.

Продукты перекисного окисления липидов, образующиеся при хронической гипоксии, обладают свойством активировать прокоагулянты (неактивные белки, которые в активном состоянии образуют тромб). Кроме того, при увеличении проницаемости мембраны и распаде клеток (эритроцитов, тромбоцитов, элементов соединительной ткани и др.) в результате перекисного окисления липидов, гипоксии и прямого действия серосоединений происходит выброс веществ, которые способствуют тромбообразованию.