Давид Генис - Паразитология

Цисты округлой формы с толстой оболочкой. Размер 50–60 мкм. В растворе Люголя окраска равномерная, коричнево-желтая. Цитоплазма цисты однородна.

Балантидии обитают в кишечнике свиней, для которых малопатогенны. С испражнениями свиней цисты паразита выделяются в окружающую среду, где могут сохраняться несколько недель. Попадая с загрязненной водой или пищей в рот цисты в толстом кишечнике человека дают начало вегетативной стадии с последующим их размножением. Человек, больной или носитель, только в редких случаях может быть источником распространения балантидиев, гак как у человека цисты образуются редко и в незначительном количестве, а вегетативными стадиями заразиться почти невозможно.

Рис. 1.6. Валантидий.

Балантидии могут внедряться в слизистую оболочку толстого кишечника и вызывать воспалительно-язвенный процесс. В результате развивается балантидиаз. У больного наблюдаются понос, боли в животе, интоксикация, рвота, головные боли, в испражнениях – слизь, кровь. Болезнь может протекать в субклиничеекой, острой или хронической формах, в ряде случаев приводя к летальному исходу.

Для обнаружения балантидиев каплю свежевыделенных испражнений помещают в изотонический раствор хлорида натрия на предметном стекле и исследуют под малым увеличением микроскопа (см. 9.4). Балантидии хорошо видны благодаря крупным размерам и активному движению. Выделяются они периодически, поэтому исследование при отрицательном результате необходимо повторять несколько раз. В некоторых случаях назначают солевое слабительное. У носителей обнаруживают только единичное цисты.

Соблюдение правил личной гигиены, особенно при уходе за свиньями. Охрана от загрязнения воды и пиши. Балантидиаз чаще регистрируется в южных районах, хотя спорадически он выявляется повсеместно, особенно там, где развито свиноводство.

Характерным отличием жгутиковых является наличие одного или нескольких жгутиков. В теле жгутиковых у основания жгута имеется особый органоид – кинетопласт, функция которого связана с выработкой энергии для движения жгутика. У некоторых видов один из жгутиков проходит вдоль тела и соединяется с ним тонкой перепонкой, образуя волнообразную (ундулирующую) мембрану. Последняя обеспечивает поступательное движение простейшего.

Среди многочисленных видов данного класса для человека имеют наибольшее патогенное значение лейшмании и трипаносомы. Передаются они человеку через кровососущих переносчиков. Другие представители жгутиковых – лямблии – обитают в кишечнике, а различные виды трихомонад – в кишечнике, ротовой полости и мочеполовых путях. Распространены эти простейшие очень, широко.

Для человека патогенны несколько видов лейшманий. Leishmania tropica (впервые обнаружены в 1897 г. русским врачом и ученым П. Ф. Боровским), вызывает антропонозный (городской) кожный лейшманиоз; Leishmania major – возбудитель зоонозного (пустынного) кожного лейшманиоза; Leishmania braziliensis – встречается в Южной Америке и вызывает кожно-слизистый (американский) лейшманиоз; Leishmania donovani – вызывает висцеральный, или внутренний, лейшманиоз (индийский калаазар), возбудителя этого вида впервые обнаружили в селезенке больных людей Лейшман и Донован (1900–1903), в честь которых он и получил название; Leishmania infantum – возбудитель висцерального (средиземноморского) лейшманиоз а, встречающегося также и в СССР.

Лейшмании проходят две стадии развития: безжгутиковую и жгутиковую. Безжгутиковая форма овальная, длиной 2–6 мкм. Ядро округлое, занимает до 1/3 клетки.

Рядом с ним находится кинетопласт, имеющий вид. короткой палочки. При окраске по Романовскому цитоплазма голубая или голубовато-сиреневая, ядро – красно-фиолетовое, кинетопласт окрашивается более интенсивно, чем ядро (рис. 2.1 на цв. вклейке).

Встречаются в теле позвоночного хозяина (человек, собака, грызуны), паразитируют внутриклеточно в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени. В одной пораженной клетке может содержаться до нескольких десятков лейшманий. Размножаются простым делением.

Жгутиковая форма подвижная, жгутик длиной 15–20 мкм. Тело удлиненное веретенообразное, длиной до 10–20 мкм. Деление продольное. Развиваются в теле безпозвоночного хозяина – переносчика (москита) и в культуре на питательных средах.

Лейшманиозы входят в группу трансмиссивных инфекций, переносчиками служат мелкие кровососущие насекомые – москиты (см. 8.3). Москиты заражаются при кровососании на больных людях или животных. В первые же сутки заглоченные безжгутиковые паразиты превращаются в подвижные жгутиковые формы, начинают размножаться и спустя 6–8 дней скапливаются в глотке москита.

При укусе человека или животного зараженным москитом подвижные лейшмании из его глотки проникают в ранку и затем внедряются в клетки кожи или внутренних органов в зависимости от вида лейшманий. Здесь происходит их превращение в безжгутиковые формы.

Источники инфекции при лейшманиозах многообразны: при индийском висцеральном лейшманиозе (калаазаре) – больные люди; при средиземноморском висцеральном лейшманиозе – шакалы, лисы, дикобразы, собаки (роль последних доказали советские ученые Н. И. Ходукин и М. С. Софиев).

У собаки, пораженной висцеральным лейшманиозом (рис. 2.2). развиваются истощение, язвы на голове и коже тела, шелушение кожи, особенно вокруг глаз. У молодых собак заболевание может протекать остро и даже приводить к гибели, у взрослых животных течение болезни нередко более стертое или бессимптомное (носительство).

В СССР висцеральный лейшманиоз встречается спорадически в Средней Азии, на юге Казахстана, в Закавказье и Крыму.

При кожном лейшманиозе источником инфекции являются или больные люди (при антропонозной форме, ныне практически ликвидированной в СССР), или дикие грызуны – большая (рис. 2.3) и краснохвостая песчанки, обитатели пустынь (при зоонозной форме, «пендинской язве», что в 1937–1940 гг. доказал Н. И. Латышев).

Зоонозный кожный лейшманиоз встречается в Туркмении и Узбекистане, на юге Казахстана.

Жизненные циклы разных видов лейшманий представлены на рис. 2.4. и 2.5.

Висцеральным (средиземноморским) лейшманиозом чаще заболевают дети. После инкубационного периода длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев у заболевшего повышается температура тела, появляются вялость, адинамия, бледность, исчезает аппетит. Увеличиваются селезенка и печень, вследствие чего заметно выступает живот (рис. 2.6). Развиваются анемия и истощение больного.