Давид Генис - Паразитология

Заболевание тянется несколько месяцев и при отсутствии специфического лечения обычно заканчивается смертью.

При кожном лейшманиозе после инкубационного периода (1–2 мес) в местах укусов москитов появляются небольшие бугорки буровато-красноватого цвета, средней плотности, обычно малоболезненные. Бугорки постепенно увеличиваются и затем изъязвляются через 3–6 нед при антропонозной форме и через 1–3 нед при зоонозной. Возникают язвы с отеком окружающей ткани, воспалением и увеличением лимфатических узлов.

Процесс тянется несколько месяцев, при антропонозной форме – больше года, заканчиваясь выздоровлением. На месте язв остаются рубцы. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Окончательный диагноз висцерального лейшманиоза ставят на основании обнаружения лейшманий при микроскопии мазков костного мозга, окрашенных по Романовскому, с иммерсионным объективом. Для получения костного мозга пункцию грудины, гребешка подвздошной кости или верхней части большеберцовой кости производит врач.

Рис. 2.4. Жизненный цикл Leishmania donovani и L. infantum.

В препарате лейшмании могут находиться группами или поодиночке, внутри или вне клеток (см. 9.3).

При кожном лейшманиозе материал получают поскабливанием скальпелем нераспавшихся бугорков или инфильтрата по краю язв до появления серозно-кровянистой жидкости. Из соскоба готовят мазки, красят по Романовскому и исследуют с иммерсионным объективом.

Рис. 2.5. Жизненный цикл Leishmania tropica и L. major.

Лейшмании легко обнаруживаются на начальных стадиях изъязвления. В гнойном отделяемом язвы могут быть обнаружены лишь деформированные и разрушающиеся лейшмании, что затрудняет постановку диагноза. На стадии заживления лейшмании обнаруживаются редко (см. 9.3).

В ряде случаев применяют посев материала из кожных поражений или костного мозга на питательную среду которая готовится на агаре с добавлением дефибринированной крови кролика. В положительном случае на 2–10-й день в культуре появляются жгутиковые формы лейшманий.

При висцеральном лейшманиозе – подворные обходы для раннего выявления больных, уничтожение безнадзорных собак и осмотры ветеринарными работниками собак ценных пород. При зоонозном кожном лейшманиозе – истребление диких грызунов в окрестностях поселков, профилактические прививки.

С целью предупреждения заболеваемости всеми видами лейшманиозов проводят уничтожение москитов, ликвидацию мест выплода, обработку мест пребывания ядохимикатами, а также принимают меры по предохранению людей от укусов москитов (пологи, репелленты).

Из рода трипаносом для человека патогенны три вида: Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense вызывают африканский трипаносомоз (сонную болезнь) и Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса).

Тело трипаносом (от греч. trvpanon – бурав и soma – тело) продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану (рис. 2.7 на на вклейке). На спаде паразитемии они становятся короткими, широкими с укороченным жгутом или даже без него. Длина тела трипаносом 17–28 мкм, в средней части находится овальное ядро.

Первая часть жизненного цикла проходит в пищевари тельном канале мухи цеце, вторая – в организме хозяина.

У позвоночных хозяев (человек, домашние и дикие животные) трипаносомы находятся в крови, откуда при укусах попадают в желудок переносчика. Переносчики возбудителей африканского трипаносомоза – кровососущие мухи рода Glossina, или мухи цеце (рис. 2.8, 2.9), американского трипаносомоза – триатомовые клопы (рис. 2.10).

Трипаносомы из места укуса проникают в кровь, лимфатические сосуды и узлы, в дальнейшем – в спинномозговую жидкость.

У больных повышается температура тела, на коже возникают высыпания.

Для гамбийского типа африканского трипаносомоза (встречается в Центральной и Западной Африке) характерны увеличение лимфатических узлов, особенно шейных, печени и селезенки, а также анемия и слабость. Болезнь длится несколько лет, приводя к поражению центральной нервной системы с характерной сонливостью (меиингоэнцефалит), обычно заканчивается смертью.

Родезийский тип трипаносомоза (встречается в Юго-Восточной Африке) отличается острым течением, длительными периодами лихорадки, быстрым прогрессированием симптомов поражения внутренних органов. Больные без лечения умирают в течение 3–9 мес от момента заражения еще до развития второго периода (сонливости).

Болезнь Шагаса - тяжелое заболевание, встречается в Южной и Центральной Африке. Поражает внутренние органы, сердечную мышцу, головной мозг. Повышается температура тела, увеличиваются печень и селезенка. Болезнь может протекать в острой и хронической формах, приводя нередко к смерти.

При африканском трипаносомозе возбудителя можно обнаружить в начальном периоде заболевания на месте укуса зараженной мухой цеце, а также в периферической крови (родезийский тип) или пунктате шейных лимфатических узлов (гамбийский тип).

Рис. 2.8. Жизненный цикл Trypanosoma rhodesiense (А. Я. Лысенко).

В период проявления симптомов поражения центральной нервной системы паразиты в крови и лимфатических узлах отсутствуют. На этой стадии болезни трипаносом находят в спинномозговой жидкости.

Для обнаружения подвижных трипаносом каплю крови, смешанную с цитратом натрия, пунктат лимфатического узла или спинномозговой жидкости помещают на предметное стекло, накрывают покровным стеклом и микроскопируют. Исследуют под малым и большим увеличением. Более распространено исследование окрашенных но Романовскому мазков и толстых капель крови. Тело трипаносом окрашивается в голубоватый цвет, ядро и жгутики – в красный. На препарате можно видеть мембрану, соединяющую волнообразно извитой жгутик с краем тела.

При отрицательном результате микроскопии используют более сложный метод – заражения белых мышей исследуемым материалом подкожно или внутримышечно. При этом уже на 2–3-й день в крови появляются паразиты.

При американском трипаносомозе возбудителя обнаруживают в острой стадии болезни в периферической крови в свежих или окрашенных по Романовскому препаратах. Но из-за небольшого количества трипаносом в крови рекомендуется просматривать большое число препаратов. При отрицательном результате исследования применяют метод обогащения. Для этого в шприц с 1 мл 3,8 % раствора цитрата натрия набирают 9 мл крови из вены и смесь центрифугируют 10 мин при 150 об/мин. Жидкость отсасывают, из верхнего слоя осадка готовят нативные или окрашенные препараты и исследуют.