Валентина Карпюк - Частная психиатрия

Выделяют следующие диагностические критерии делирия в классификации МКБ-10.

SА. Расстройство сознания, т. е. снижение ясности осоз-навания окружающего с уменьшением способности направлять, концентрировать, поддерживать или переводить внимание.

SБ. Нарушение когнитивной деятельности, проявляющееся обоими признаками:

1. нарушение непосредственного воспроизведения и памяти на недавние события с относительно сохранной памятью на отдаленные события;

2. дезориентировка во времени, в месте или в своей личности.

SВ. Минимум одно из следующих психомоторных расстройств:

1. быстрые непредсказуемые переходы от гипоактивно-сти к гиперактивности;

2. замедление реакций;

3. ускорение или заторможенность речи;

4. повышенный рефлекс четверохолмия.

5Г. Расстройство цикла сон-бодрствование, определяемое минимум по одному из следующих признаков:

1. бессонница, которая в тяжелых случаях заключается в полной потере сна, с наличием или отсутствием сонливости в дневное время или инверсия цикла сон-бодрствование;

2. утяжеление симптоматики в ночное время;

3. беспокойные сны и кошмары, которые после пробуждения могут продолжаться в форме галлюцинаций и иллюзий.

SД. Быстрое развитие и суточные колебания симптоматики.

Делирий характеризуется нарушением внимания, сознания, интеллекта, двигательной активности, восприятия и цикла сон-бодрствование. Такие состояния развиваются примерно у 10% госпитализированных больных, чаще у пожилых и перенесших операцию на сердце. В реанимационных отделениях они встречаются еще чаще (до 30% больных). Термины «делирий», «метаболическая энцефалопатия», «острый мозговой синдром», «острая органическая спутанность сознания» иногда считаются синонимами. Делирий может возникать при высокой лихорадке, сепсисе, отмене некоторых лекарственных средств, отравлении медицинскими препаратами, дефиците тиамина и многих других состояниях. Как правило, развивается стремительно, за несколько часов или суток и длится от нескольких часов до нескольких суток, в зависимости от этиологии и лечения. Больные либо беспокойны, раздражительны, возбуждены, агрессивны, либо сонливы и заторможены. Однако даже на фоне выраженной сонливости больной выполняет словесные инструкции (открывает глаза, отвечает на вопросы, двигает руками). Речь замедлена, непоследовательна, часто бессвязна. Из-за нарушения внимания замедлена инициация речи, больной с трудом вступает в разговор, отвечает с задержкой, невпопад или не отвечает вообще, легко отвлекается, ему трудно сосредоточиться на одной мысли. Возможна персеверация.

Делирий чаще развивается у детей и пожилых людей. При делирии нарушена ориентация во времени, в более тяжелых случаях больные дезориентированы в месте и не узнают окружающих. Ориентация в собственной личности никогда не страдает. Реакция на раздражители – либо чрезмерная, либо сниженная. Нарушена память на недавние события; по выходе из делирия больной, как правило, не может вспомнить, что с ним происходило. Нарушено также суждение и абстрактное мышление (видимо, из-за нарушения внимания). Возможен бред, чаще аффективный и интерпретативный, в плане галлюцинаторных переживаний. Характерные признаки делирия – галлюцинации (чаще зрительные, хотя возможны также слуховые и тактильные) и иллюзии (неверная интерпретация зрительных и слуховых раздражителей). Эмоциональный фон – тревога, страх, подавленность, нередко -апатия. Критика к своему состоянию отсутствует.

Характерна вегетативная симптоматика: гиперемия кожи, потливость, тахикардия, гипертермия (в том числе в отсутствии инфекции).

Лечение делирия направлено на устранение причины, или минимизацию действия патогенного фактора (устранение гипоксии, дезинтоксикация и т. п.). Неспецифическое лечение включает три компонента. Первый – санитарный надзор – подразумевает создание адекватного лечебно-охранительного режима. Больного помещают в тихую палату, освещение которой должно быть приближено к дневному: яркий свет (как в большинстве реанимационных отделений) раздражает больного, в темноте же усиливаются симптомы делирия. Возбужденных, агрессивных больных приходится фиксировать. При этом необходимо постоянное наблюдение. Второй компонент терапии – это медикаментозное лечение, направленное на то, чтобы купировать психомоторное возбуждение и вызвать у больного физиологический сон (поскольку выход из делирия чаще всего через сон). С этой целью лучше всего назначить низкие дозы бензодиазепинов короткого действия (диазепам, 5–10 мг в/м или в/в). При выраженном возбуждении и агрессивности назначают нейролептики (аминазин, галоперидол, азалептин, клопиксол, тизерцин, оланзепин). Предпочтительнее галоперидол. Его назначают внутрь или в/м, в зависимости от состояния сознания и контактности больного. Третий компонент – назначение сердечно-сосудистых средств, направленных на нормализацию состояния сердечно-сосудистой системы. Лучше назначать небольшие дозы сердечных гликозидов -дигиталис, строфантин.

Нарушения памяти являются единственным или доминирующим когнитивным дефектом при этом синдроме. Наблюдается патология памяти двух типов: ретроградная амнезия (патологическая потеря памяти на события, имевшие место перед началом заболевания) и антероградная амнезия (неспособность запоминать новые события, случившиеся после заболевания). В настоящее время отсутствие эпидемиологических данных не позволяет сделать заключение относительно вероятности различных этиологических факторов. Амнестический синдром чаще встречается у больных, страдающих хроническим алкоголизмом.

Можно назвать целый ряд патологических органических факторов и состояний, которые являются возможными причинами амнестического синдрома, возникающего при любом патологическом процессе, если этот процесс обусловливает билатеральное повреждение диэнцефальных и медиальных височных структур (например, сосочковых тел, гиппокампального комплекса и свода головного мозга). Наиболее частой причиной является таламическая недостаточность, связанная с хроническим алкоголизмом. Среди других причин можно назвать мозговую травму, церебральную гипоксию, опухоли и дегенеративные заболевания. К факторам, которые могут лежать в основе амнести-ческого синдрома, относятся: недостаточность тиамина (витамина В1), синдром Вернике – Корсакова, обычно связанный с алкоголизмом; травма головы с повреждением диэнцефальных или височных областей, послеприпадочное состояние, повреждение от удара палкой; опухоли мозга, включающие основание и стенки третьего желудочка или обоих гиппокампальных образований; субарахноидальные кровоизлияния; интоксикация окисью углерода, изониазидом, мышьяком, свинцом; сосудистые заболевания: двусторонний гиппокампальный некроз, обусловленный закупоркой в результате тромбозов или эмболий церебральной артерии или ее нижней височной ветви; внутричерепные инфекции; простой герпес энцефалита, туберкулезный менингит; церебральная аноксия; после незавершенной суицидальной попытки, остановки сердца, нарушения аэрации или длительной гипотензии во время общей анестезии, дегенеративные церебральные заболевания: болезнь Альцгеймера, сенильная деменция, билатеральная височная лоботомия с билатеральными гиппокампальными повреждениями; хирургическое вмешательство по поводу разрыва передней соединительной артерии, электрошоковая терапия, эпилепсия; кратковременная (преходящая) глобальная амнезия.