Инга Заболотных - Болезни суставов
- Название:Болезни суставов
- Автор:
- Жанр:
- Издательство:СпецЛит
- Год:2013
- Город:Санкт-Петербург
- ISBN:978-5-299-00523-3
- Рейтинг:
- Избранное:Добавить в избранное
-
Отзывы:
-
Ваша оценка:
Инга Заболотных - Болезни суставов краткое содержание
В руководстве изложены общие аспекты артрологии (строение и функция суставов, классификация основных заболеваний суставов, методы диагностики и терапии заболеваний суставов, оценка нарушения функции суставов), особенности клиники, диагностики, дифференциальной диагностики наиболее частой костно-суставной патологии — остеопороза, остеоартроза, ревматоидного артрита, анкилозирующего спондилоартрита, псориатического артрита, подагры, паранеопластического артрита и поражений околосуставного аппарата. В книге отражены особенности суставной патологии в пожилом возрасте. Приведены современные литературные сведения и описание собственного опыта применения традиционных и нетрадиционных методов патогенетической терапии обсуждаемой патологии, а также изложены основы медико-социальной экспертизы при заболеваниях суставов.
Книга рекомендована для терапевтов, артрологов, хирургов, гериатров, а также для студентов медицинских вузов.
Болезни суставов - читать онлайн бесплатно ознакомительный отрывок
Интервал:
Закладка:
Вначале происходит инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, затем развивается активный фибропластический процесс с образованием фиброзной рубцовой ткани, которая подвергается кальцификации и оссификации.
Основными патоморфологическими проявлениями болезни Бехтерева являются воспалительные энтезопатии (воспаление мест прикреплений к кости сухожилий, связок, фиброзной части межпозвоночных дисков, капсул суставов), воспаление костей, образующих сустав (остит), а также синовит. В последующем развиваются фиброзные и костные анкилозы суставов осевого скелета, реже — периферических суставов, рано наступает окостенение связочного аппарата позвоночника. Первичный иммуновоспалительный процесс локализован в крестцово-подвздошном сочленении, затем вовлекаются межпозвонковые, реберно-позвоночные, реже — периферические суставы (Окороков А. Н., 2006).
Аутоиммунные процессы при АС сходны с таковыми при РА. Медленно восходящим путем поражаются суставы позвоночника — поясничного, грудного и шейного отделов. Отмечена локализация процесса в суставах, имеющих гистологически и эмбрионально общее происхождение: грудино-реберных, грудино-ключичных, манубриостернальных, межпозвоночных, крестцово-подвздошных, в лонном симфизе, а также в других тканях, близких по происхождению, — сосудистой оболочке глаз, интиме аорты (Яковлева А. А., 1987). При АС более всего поражены хрящ, фиброзная ткань сухожилий и межпозвоночных дисков параллельно с воспалением прилегающих к этому хрящу надкостницы и кости (спондилодисцит). Возникает костный дефект (эрозия) переднего отдела позвонка с уплотнением окружающей ткани, образованием квадратных позвонков, как это видно при рентгенологическом исследовании.
На рентгенограммах можно выявить остеосклероз и неровность суставных поверхностей реберно-позвоночных и задних межпозвоночных суставов, вплоть до их анкилозов. Характерны склерозирование и окостенение передней и боковой связок позвонков, начинающееся в местах прикрепления связок к телам позвонков, а также окостенение фиброзного кольца дисков и связок, образование синдесмофитов (костных мостиков). Раньше всего они возникают у границы грудного и поясничного отделов позвоночника на боковой поверхности. При распространенном образовании синдесмофитов во всех отделах позвоночника появляется симптом «бамбуковой палки». Характерен передний спондилит — деструктивные изменения верхних и нижних отделов передней поверхности позвонков, вследствие чего устраняются их вогнутые поверхности: на боковых рентгенограммах видны квадратные, «обструганные» позвонки.
В периферических суставах, вовлекаемых в 20–40 % случаев, развивается синовит, околосуставной отек, фиброз синовиальной оболочки, капсулит со склонностью к оссификации, анкилозированию. Изменения на рентгенограммах периферических суставов напоминают РА, но эрозии выражены меньше, сочетаются с краевым периоститом в виде усиков, остеопороз выражен мало, изменения часто асимметричны. Эрозии в основном наблюдают в плюснефаланговых и межфаланговых суставах стоп, редко — в суставах кистей (Landewe R. W. M. [et al.], 1989). Выявляют сужение суставной щели, субхондральные кисты, периостит, анкилозирование (Астапенко М. Г., 1989).
Другие рентгенологические признаки АС: эрозии, склерозирование, анкилоз лобкового симфиза, грудино-реберных, грудино-ключичных сочленений, периостальные костные разрастания (на седалищной бугристости); эрозии пяточной кости (Окороков А. Н., 2006).
В 90 % случаев при АС выявляют энтезопатии: ахиллодиния, талалгия (Никишина И. П., 1995). При наличии энтезопатий рентгенологически видны очаги деструкции костной ткани в местах прикрепления к пяточной кости пяточного сухожилия и подошвенного апоневроза (Окороков А. Н., 2006).
Из внесуставных поражений при АС встречаются передний увеит, ирит и иридоциклит, реже — кератит. Поражения периферической нервной системы чаще представлены вторичным шейно-грудным или пояснично-крестцовым радикулитом. В пожилом возрасте можно диагностировать относительную недостаточность аортального клапана вследствие перенесенного аортита, а также двусторонний верхушечный легочный фиброз. При выраженной активности заболевания диагностируют артерииты больших и средних сосудов верхней половины туловища, перикардит, амилоидоз, реже — IgA-нефропатию и даже спинальный арахноидит с развитием синдрома «конского хвоста» (Астапенко М. Г., 1989).
В крови при АС выявляют значительное ускорение СОЭ. Однако следует подчеркнуть, что высокая СОЭ не коррелирует со степенью активности аутоиммунного процесса при АС и, по-видимому, обусловлена большой концентрацией анормальных глобулинов. В то же время тесты на РФ и антиядерные антитела при АС отрицательны. В большом количестве выявляют С-реактивный протеин.
КЛИНИКА
Клинически различают несколько форм АС (Чепой В. М., 1990;
Яковлева А. A., 1987):
I — центральная форма . Поражение только позвоночника:
а) кифозная. Кифоз грудного отдела и гиперлордоз шейного;
б) ригидная. Отсутствие лордоза поясничного и кифоза грудного отдела (спина прямая как доска);
II — ризомелическая форма . Поражение позвоночника и «корневых» суставов — плечевых, тазобедренных, со склонностью к анкилозированию;
III — периферическая форма . Поражение позвоночника и крупных суставов периферии: коленных, локтевых, голеностопных;
IV — скандинавская форма . Поражение позвоночника и мелких суставов кистей и стоп;
V — висцеральная форма . Поражение позвоночника и внутренних органов (сердца, сосудов, глаз, почек).
По характеру течения АС подразделяют на:
· медленно прогрессирующий;
· медленно прогрессирующий, с периодами обострения;
· быстро прогрессирующий;
· септический вариант.
Заболевание начинается медленно, незаметно. Чаще всего появляются боли в области крестца, поясничного отдела позвоночника, возникающие после ночного сна и уменьшающиеся после движений. Постепенно боль усиливается, становится постоянной. По данным И. П. Никишиной (1995), в 90 % случаев заболевание начинается с энтезопатий. Чаще всего это ахиллодиния, талалгия, наличие которых подтверждает обызвествление сухожилий пяточных костей, большого вертела, выявляемое на рентгенограммах (табл. 11).
Таблица 11
Ранние диагностические критерии анкилозирующего спондилоартрита
(Маu W. [et al. 1996])

Примечание. Сумма баллов больше 3,5 указывает на наличие раннего анкилозирующего спондилоартрита.
К ранним симптомам АС относят (Окороков А. Н., 2006):
Читать дальшеИнтервал:
Закладка: