Галина Гуровец - Возрастная анатомия и физиология. Основы профилактики и коррекции нарушений в развитии детей

Заболевание обнаруживается с первых дней жизни ребенка. У ребенка, родившегося в срок, с хорошей массой тела, без заметных ранее нарушений в развитии, появляется рвота фонтаном. Рвотные массы не содержат примеси желчи, выбрасываются с большой силой в виде струи. Отличительной особенностью является постоянство рвоты: появившись однажды, она повторяется ежедневно. Рвотные массы имеют резкий, кислый, застойный запах, содержат большое количество слизи. Объем рвотной массы больше принятой пищи. Время появления рвоты связано с увеличением разового объема пищи. В связи с потерей жидкости за счет рвоты возникает обезвоживание: сухость кожных покровов и слизистых оболочек, западение большого родничка и т. д. Ребенок мочится мало. Стул со склонностью к запорам. Испражнения зеленовато-коричневого цвета без фекальных масс (голодный стул). Вследствие голодания и рвот масса тела ребенка быстро падает, наступает гипотрофия. Наблюдается усиленная перистальтика желудка (симптом «песочных часов»).

При такой клинической картине нарушается электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие крови в связи с потерей электролитов с рвотными массами. Создается дефицит калия, натрия, хлора и ионов водорода, возникает гипохлоремический алкалоз (за счет потери хлора и нонов водорода). Потеря жидкости приводит к сгущению крови, нарушению гемодинамики. Диагноз болезни устанавливается на основании клинических наблюдений и лабораторных исследований. Дифференцировать пилоростеноз приходится с пилороспазмом и другими пороками развития, как, например, сольтеряющей формой адреногенитального синдрома Дебре – Фибигера, или незаконченного поворота кишечника; порока развития двенадцатиперстной кишки. Лечебным мероприятием при пилоростенозе является пилоротомия: продольное рассечение серозно-мышечного слоя до подслизистого слоя без наложения швов.

Воспалительные процессы в ЖКТ возникают по разным причинам: инфекционного плана, аллергического, дисбактериоза.

1. Острый гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.

Причинами возникновения острого воспалительного процесса слизистой оболочки желудка являются пищевая токсикоинфекция, нарушение режима питания, длительное употребление различных лекарственных препаратов, отравление бытовыми ядохимикатами, аллергия.

Клиническая картина алиментарного гастрита начинается с признаков дискомфорта: тошнота, слюнотечение, неприятный вкус во рту, ощущение тяжести в подложечной области, боли по ходу кишечника. Одновременно появляется общая слабость, головная боль, головокружение. Развивается многократная рвота, рвотные массы содержат остатки съеденной накануне пищи, жидкость с примесями слизи и желчи. Рвота приносит облегчение. Прикосновение к области живота вызывает боль. Если больной попадает в стационар, то обязательно проводится промывание желудка изотоническим раствором, в дальнейшем больному дают обильное питье, назначают покой, следят за состоянием желудочно-кишечного тракта. Через 12 часов больной может получить слизистый отвар. При благоприятном самочувствии диета расширяется. Однако и в дальнейшем приходится следить за общим состоянием ребенка.

2. Хронический гастрит – заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки желудка с постепенным развитием атрофии желудочных желез.

Предрасполагающим моментом к возникновению хронического гастрита являются длительные нарушения рационального питания: употребление грубой, обильной, плохо пережеванной, холодной или горячей пищи, содержащей много острых приправ, еда всухомятку, нарушение ритма питания. Возникновению хронического гастрита способствуют инфекционные и соматические заболевания, необоснованное длительное употребление лекарственных средств, отрицательные эмоции. Основным этиологическим фактором хронического гастрита являются микроорганизмы «хеликобактер» и аутоиммунные процессы.

Патогенез хронического гастрита состоит в том, что микроорганизмы «хеликобактер», аутоантитела к клеткам слизистой оболочки желудка, длительные нарушения рационального питания и другие факторы вызывают снижение защитного барьера слизистой оболочки и приводят к развитию воспалительного процесса. Постепенно формируются дистрофические изменения слизистой оболочки желудка, которые приводят к изменению секреции желудочных желез. Нарушаются процессы регенерации (восстановления) эпителия.

Клиническая картина хронического гастрита характеризуется нарушением секреторной и моторной функции желудка, которая может проявляться в повышенной или пониженной функции. При повышенной секреторной функции выделяется большое количество соляной кислоты, что приводит к гиперацидному (повышенная кислотность) гастриту, и проявляется в болях в эпигастральной области (под мечевидным отростком грудины), что в быту носит название «под ложечкой», изжогами, отрыжками кислым. Аппетит в этих случаях сохраняется. При пониженной секреторной функции развивается гипоацидный (пониженная кислотность) гастрит, проявляющийся снижением аппетита, отрыжкой воздухом. Живот вздут, разлитые боли в верхней части живота. Для обострения хронического гастрита характерны болевые и диспептические (нарушение пищеварения) синдромы. Постоянным признаком заболевания являются боли в эпигастральной области. При пониженной секреторной функции боли слабо выражены, носят тупой разлитой характер и появляются через 10–15 минут после приема пищи. Гастрит с сохранной и повышенной секреторной функцией сопровождается острыми приступообразными болями, возникающими через 1,5–2 часа после приема пищи. Боли могут быть поздние и голодные боли (натощак), когда в опустошенном желудке скапливается большое количество соляной кислоты. Для уточнения диагноза проводится рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, функциональное исследование желудочного сока. При подозрении на кровотечение исследуется кал на скрытую кровь.

3. Язвенная болезнь как следствие хронического, чаще гиперацидного (повышенная кислотность), гастрита.

Язвенная болезнь является хронически текущим, рецидивирующим заболеванием, этиологическим фактором которой являются микроорганизмы «хеликобактер», алиментарный фактор, аллергия, нарушение режима питания.

Патогенез возникновения язвы на слизистой желудка сложен и включает несколько факторов: нарушение слизистой желудка микроорганизмами, спазмы кровеносных сосудов при психогенных реакциях, хронические воспалительные процессы в желудке. Возникающие нарушения создают условия для воздействия желудочного сока на слизистую оболочку, что приводит к возникновению дегенеративных процессов и язвы. Раздражения слизистой желудка вызывают определенные изменения в коре головного мозга трофического, гормонального и невротического порядка. Возникающий в коре головного мозга очаг возбуждения оказывает влияние на симпатическую и парасимпатическую нервную систему, усиливается моторная функция желудка, возникают спазмы сосудов, увеличивается количество соляной кислоты. На этом фоне образуются эрозии (поверхностные нарушения слизистой желудка) и язвы, уменьшается количество слизи в желудке, возникают затруднения регенерации слизистой. Язва может быть не только на слизистой желудка, но и на слизистой двенадцатиперстной кишки (всегда на фоне высокой кислотности).