Галина Гуровец - Возрастная анатомия и физиология. Основы профилактики и коррекции нарушений в развитии детей

3. С изменениями красной крови может быть связано заболевание анемия. Причины анемии различны: недостаточное питание, плохие социальные условия, острые и хронические заболевания, авитаминоз, недостаточное поступление в кровь фермента «К» после удалении пилорической части желудка при язвенном процессе. В связи с этим различают гилохромную и гилерхромную анемию.

Гилохромная (малоокрашенная) анемия возникает при больших кровопотерях, недостаточном питании (авитаминозе), плохих социальных условиях. При кровопотерях во время операции или травме уменьшается количество эритроцитов и соответственно гемоглобина. В этих случаях больному переливают полноценную кровь, плазму или физиологический раствор для компенсации жидкой части крови. Анемия, обусловленная недостаточным питанием и витаминами (соответственно недостаточным зарождением эритроцитов), проявляется бледностью кожных покровов, голубым оттенком склеры, повышенной утомляемостью, головными болями. В анализе крови при достаточном или уменьшенном количестве эритроцитов в периферическое русло кровеносных сосудов выходит уменьшенное количество эритроцитов, недостаточно насыщенных железистым веществом. В крови появляются молодые эритроциты с остатками ядра.

Гилерхромная (силъноокрашенная) анемия возникает при хронических гастритах с атрофией слизистой в пилорической части желудка или опухолями в этой области, обусловливающими недостаточное образование фермента «К» (Кастля). Фермент «К» обеспечивает зарождение новых эритроцитов. В этих случаях новые эритроциты появляются в ограниченных количествах, но в кровяное русло выходят крупные эритроциты (мегалоциты), перенасыщенные железистым веществом. При анализе крови выявляется уменьшенное количество эритроцитов при достаточном или сверхдостаточном количестве гемоглобина. Нарушается основное значение эритроцитов (транспортное) – переносить кислород и углекислый газ от легких к клеткам и от клеток к легкому из-за ограниченного количества эритроцитов. При таком болезненном состоянии больным производят переливание крови, преимущественно эритроцитарной массы, вводят препараты группы В (В 1, В 6, В 12), хирургическое и терапевтическое лечение.

4. В старческом возрасте при нарушении целостности внутренней стенки сосудов или наличии на стенках атеросклеротических бляшек тромбоциты, идущие медленно вдоль сосудистой стенки, задерживаются возле склеротических бляшек, оседают у стенки артериального или венозного сосуда, склеиваются между собой, разрушаются, при этом выделяется агглютинин (склеивающее вещество), которое захватывает новые кровяные тельца, образуя тромбы.

В зависимости от того, какие элементы крови могут преобладать в тромбе, они могут быть красными, состоящими из захваченных эритроцитов, могут быть белыми и состоять из лейкоцитов, или слоистыми, т. е. чередоваться белые и красные участки тромба. Оторвавшаяся хвостовая часть тромба может передвигаться током крови, превращаясь в эмбол (движущийся сгусток крови), который закрывает просвет кровеносного сосуда, тромбирует его. Это так называемая тромбэмболия.

При склеротических изменениях, т. е. закупорке артериального сосуда нарушается питание ткани и газообмен. Последствием тромбоза сосудов могут быть инфаркты и инсульты с различной клинической картиной (разрушение сердечной мышцы или легочной ткани, участка головного мозга). В этих случаях большое значение приобретает изменение рН крови.

Для предупреждения повышенного свертывания крови в организме имеется противосвертывающая система крови. В печени и легких образуется вещество гепарин, препятствующее свертыванию крови путем превращения тромбина в неактивное состояние. Для профилактики тромбэмболии необходима борьба с артериосклерозом или введение в организм лекарственных препаратов, содержащих гепарин (препараты печени) или гирудин (вещество, выделяемое медицинской пиявкой, препятствующее свертыванию крови).

Белая кровь реагирует на воспалительные процессы, происходящие в организме человека, значительным увеличением количества лейкоцитов, а также наблюдаются заболевания кроветворных органов (рак крови). При некоторых заболеваниях (острых и хронических) наблюдается увеличение количества лейкоцитов, указывающее на защитные функции организма, и возникающие характерные изменения в соотношениях белой крови. Так, при глистной инвазии увеличивается количество эозинофилов, при острых гнойных воспалительных процессах резко увеличивается количество нейтрофилов с появлением в периферической крови незрелых клеток, при хронических воспалительных процессах увеличивается количество моноцитов.

1. Лейкоцитоз возникает как реакция белой крови на внедрение в организм инородного тела, вызывающего воспаление. При острых воспалительных процессах резко увеличивается количество лейкоцитов, из них преимущественно нейтрофилов. Особенно выражен нейтрофилъный лейкоцитоз при гнойных воспалительных процессах. Лейкоциты быстро передвигаются и приближаются к месту воспаления, выполняя свою фагоцитарную функцию. На месте воспаления образуется гной – это погибшие лейкоциты, поглотившие возбудителя. Такими возбудителями являются кокки (шарики), которые, в зависимости от преимущественной локализации воспалительного процесса, называются менингококками, стрептококками, стафилококками, пневмококками, гонококками и др. Увеличение количества лейкоцитов происходит за счет ускоренного размножения лейкоцитов с появлением молодых, незрелых клеток.

При хронически текущих воспалительных процессах увеличение лейкоцитов происходит за счет лимфоцитов и моноцитов, крупных лейкоцитов, зарождающихся в селезенке, медленно передвигающихся по кровеносному руслу. Увеличение количества эозинофилов происходит при глистной инвазии, при кожных заболеваниях и других аллергических состояниях.

2. Лейкопения – уменьшенное количество лейкоцитов – возникает на фоне вирусных инфекций, у людей, пораженных радиоактивным излучением, которые в разной степени угнетают функцию костного мозга. Организм человека остается беззащитным к различного рода инфекциям. Особенно это выражено при ВИЧ-инфекции, когда гибнут Т-лейкоциты.

Лейкозы – белокровие (рак крови), как все патологические состояния, являются следствием генетического воздействия или воздействия внешней среды, особенно радиации. Выявляются различные варианты лейкозов, при которых в одних случаях возникает угнетение миелоидной ткани и белые кровяные тельца не формируются, или происходит резкое увеличение количества белой крови и незрелых лейкоцитов (расширение границ желтого костного мозга и уменьшение производства эритроцитов), что сказывается на общем состоянии больного. Возникает бледность кожных покровов, затрудненное дыхание, общая слабость, и без лечебных мероприятий больной погибает.