Сергей Бабичев - Медицинская микробиология, иммунология и вирусология

Treponema macrodentium – тонкие спиральные клетки длиной 5 – 16 мкм и диаметром 0,10 – 0,25 мкм. Концы клеток заострены. Одна осевая нить прикреплена к каждому концу клетки. Очень подвижны, молодые клетки обладают быстрым вращательным движением. Растут на среде, содержащей пептон, дрожжевой экстракт, 10 % сыворотки или асцитической жидкости, кокарбоксилазу, глюкозу и цистеин. Для роста обязательно требует добавления животной сыворотки, которая может быть заменена изобутиратом, спермином и никотинамидом. Углеводы ферментирует и использует как источники энергии. Ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, фруктозу, мальтозу, ксилозу, сахарозу, галактозу и рибозу. Не ферментирует маннозу, рамнозу, лактозу, арабинозу, маннит, инулин, сорбит и салицин. Крахмал не гидролизует, но гидролизует желатин. Индола не образует, образует сероводород. Оптимальная для роста температура 37 °C, рН 7,0. Содержание Г + Ц в ДНК составляет 39 мол %. Обнаруживается в десневых карманах у людей.

Borrelia buccalis – извитые клетки длиной 7 – 20 мкм и диаметром 0,3 – 0,4 мкм. Это одна из наиболее крупных оральных спирохет, вяло подвижная: обладает извивающейся, сгибательной и слабой вращательной подвижностью. Этот вид боррелий мало изучен, однако он был выделен из полости рта человека.

Халитозис (лат . halitus – дыхание + osis – нездоровое состояние) – дурной запах изо рта – одно из наиболее распространенных неблагоприятных состояний полости рта, которым страдают около 70 % людей. Причиной его могут быть различные обстоятельства, привычки и болезни. Поэтому плохой запах изо рта служит потенциальным показателем плохого здоровья.

Халитозис может быть при диабете, заболевании печени, десен, почечной недостаточности, при синусите, туберкулезе, эмпиеме, хроническом гастрите, грыже пищевода, бронхите и других заболеваниях. Он часто возникает при курении табака, употреблении спиртных напитков. Халитозис обусловлен тем, что в выдыхаемом воздухе содержатся вещества, имеющие неприятный запах. Установлено, что в обычном выдохе человека содержится около 400 эфирных соединений, но далеко не все из них имеют неприятный запах. Чаще всего он связан с наличием в выдыхаемом воздухе метилмеркаптана и сероводорода. Они образуются во рту в результате гниения остатков пищи – органических соединений – и распада микробных клеток.

В полости рта обитает более 300 видов микроорганизмов, главным образом бактерий, а общее количество их во рту может достигать, особенно когда нарушена функция слюноотделения, более 1,5 триллионов.

В процессе своей жизнедеятельности они образуют и выделяют различные вещества, в том числе и с неприятным запахом. Кроме того, огромное количество микроорганизмов во рту постоянно разрушается под действием неблагоприятных для них факторов, включая секреторные IgAs, при этом также высвобождаются органические и неорганические соединения. В большинстве случаев халитозис обусловлен, по-видимому, изменением нормального состава микрофлоры полости рта – дисбактериозом: в ней возрастает количество тех видов микроорганизмов, которые участвуют в процессах гниения, сопровождающихся образованием меркаптанов, сероводорода и других дурно пахнущих соединений. Процессы гниения органических соединений во рту в основном связаны с активностью всегда имеющихся на слизистой рта и десен нескольких видов строгих анаэробов: Veillonella alcalescens, Peptostreptococcus anaerobius, P. productus, P. lanceolatus, Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum , а также факультативного анаэроба Klebsiella pneumoniae . Последствием такого дисбактериоза могут быть заболевания десен и зубов.

Лечениехалитозиса, если он обусловлен какой-то болезнью, сводится к лечению этого заболевания. Устранение халитозиса, обусловленного дисбактериозом микрофлоры полости рта, – тщательный уход за зубами, деснами и языком (на бороздках языка обитают миллионы бактерий, поэтому его следует также чистить), своевременное удаление зубного камня, употребление жевательной резинки без сахара и других веществ, способствующих слюноотделению (слюна – зубной эликсир, она удаляет бактерии и губительно действует на многие из них). Применение различных зубных эликсиров дает лишь кратковременный эффект. Главное – постоянный и тщательный уход за ртом и зубами.

Кариес зубов.Кариес (лат . caries – гниение) зубов – прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Древнее и наиболее распространенное поражение зубов. В основе его лежит поражение эмали, дентина, цемента. В зависимости от степени поражения твердых тканей зуба выделяют следующие стадии развития болезни.

1. Кариес в стадии пятна. Появление пятна на зубе происходит незаметно для больного.

2. Поверхностный кариес – поражена эмаль, но дентин не затронут.

3. Средний кариес – поражена эмаль и периферическая часть дентина.

4. Глубокий кариес – поражение, охватившее глубокую часть дентина.

Для объяснения кариеса были предложены различные теории: химико-бактериальная, физико-химическая, биологическая (биотрофическая) и бактериальная. За последние годы накопилось достаточно данных, свидетельствующих о том, что в этиологии кариеса зубов ведущую роль играют оральные кариесогенные стрептококки группы Streptococcus mutans . Впервые S. mutans был выделен от больного кариесом в 1924 г. Дж. Кларком. Но прошло много лет, прежде чем его роль в этиологии кариеса была достаточно обоснована. Этот стрептококк обнаруживается в зубных бляшках, в слюне, в испражнениях и в крови. S. mutans отличается от других стрептококков по морфологии колоний, его способности ферментировать маннит, сорбит;

некоторым другим биохимическим признакам (ферментирует рамнозу, салицин и инулин; не образует перекиси водорода, дает положительную реакцию Фогеса – Проскауэра); способностью клеток прилипать к гладкой поверхности в присутствии сахарозы и антигенными свойствами. Изучение антигенного строения позволило выявить 8 серотипов S. mutans : a, b, c, d, e, f, g, h. Изучение других свойств S. mutans показало, что существует несколько видов кариесогенных стрептококков: S. mutans, S. macacae, S. sobrinus, S. rattus, S. ferus, S. cricetus . В зубных бляшках человека чаще всего обнаруживается серовар с. Основные различия между кариесогенными стрептококками представлены в табл. 60.

Факторы патогенности S. mutans .Патогенность S. mutans связана прежде всего с его способностью прикрепляться к гладкой поверхности зубов и формировать кариесогенные бляшки. Это свойство опосредуется синтезом полимеров из сахарозы, которая присутствует в пище. У S. mutans обнаружен фермент глюкозилтрансфераза, которая расщепляет сахарозу на фруктозу и глюкозу и осуществляет синтез глюкановых полимеров. Образующийся при этом нерастворимый глюкан играет ключевую роль в прикреплении и агрегации S. mutans и в формировании зубных бляшек. Глюкозилтрансфераза обладает двумя активностями: декстрансахаразы и мутансинтетазы. Оба фермента необходимы для синтеза глюкана из сахарозы. На клеточной стенке S. mutans имеются рецепторы полисахаридной и белковой природы, с которыми соединяется глюкозилтрансфераза. Этот фермент не только обеспечивает синтез глюкана из сахарозы, но и служит посредником, с помощью которого нерастворимый глюкан прикрепляется к поверхности клеток стрептококка. В дополнение к глюканам S. mutans синтезируют из сахарозы фруктаны с помощью особого фермента – фруктозилтрансферазы. Фруктаны, как и глюканы, участвуют в формировании зубной бляшки, которая состоит из полисахаридного матрикса, связанного с различными видами бактерий. Благодаря образованию глюканов и фруктанов S. mutans вызывает межклеточную агрегацию как самого S. mutans , так и других видов бактерий, колонизирующих бляшки ( Neisseria, Nocardia, Actinomyces viscosus, Candida ). Формирование бляшки складывается из двух отдельных событий: а) прилипание бактерий к поверхности зуба; б) агрегация клеток, из которых формируется бактериальный матрикс бляшки. Глюкан стабилизирует бляшку и препятствует диффузии молочной кислоты, которую в большом количестве образует S. mutans . В результате этого молочная кислота оказывает продолжительное воздействие на поверхность зуба, следствием чего является растворение эмали. Таким образом, вирулентность S. mutans определяется его способностью прикрепляться к поверхности зубов благодаря образованию нерастворимых глюканов и фруктанов, формировать зубные бляшки и продуцировать молочную кислоту, отвечающую за деминерализацию зуба, которая и приводит к возникновению кариеса. Между кариесогенностью, адгезивностью in vitro и синтезом нерастворимого глюкана существует четкая корреляция. У мутантов S. mutans , утративших способность синтезировать нерастворимый глюкан, кариесогенные свойства значительно снижены.