Леонид Китаев-Смык - Психология стресса

Опыт развития практической авиации показал целесообразность недопущения к летным профессиям тех лиц, у которых при вестибулярной нагрузке возникает значительная дезориентация в пространстве и кинетоз. Вместе с тем было обнаружено, что условия напряженной летной деятельности подавляют, тормозят возникновение симптомов болезни движения. Стало хрестоматийным описание летчиков, никогда не страдающих "болезнью укачивания" при управлении самолетом и "заболевающих" тяжелейшим кинетозом, оказавшись в полете в качестве пассажиров [220]. Видимо, по этим причинам при решении задач оптимизации летной деятельности проблема предотвращения кинетоза, как правило, не поднимается представителями летной практики. Исследователи этой проблемы Н.А. Разсолов и О.П. Яковлев свидетельствуют: "состояние профессиональной работоспособности при моделировании "болтанки" самолета у лиц летного состава с различной статокинетической устойчивостью до настоящего времени, судя по доступной нам литературе, еще не изучалось" [227, с. 42].

В лабораторных условиях вращение и укачивание пилотов приводят к ухудшению показателей их профессиональной работоспособности, в большей мере у тех испытуемых, у которых возникают выраженные симптомы болезни движения [91, 227]. Это способствует сохранению интереса к кинетозу применительно к задачам авиации. Интерес к проблеме кинетоза в авиационной медицине поддерживается также экспериментальными лабораторными данными, позволяющими полагать, что у летчиков в полете может возникать "скрытая" стадия этого заболевания, при которой отсутствуют вегетативные симптомы болезни движения, но может ухудшаться работоспособность [146, 147, 227 и др.].

"Гемоциркулярная" концепция кинетоза.Реакцией на развертывание исследований кинетоза исключительно с позиций "лабиринтологии" явилось выступление против исключительности вестибулярных воздействий как фактора, вызывающего "укачивание", группы ученых, руководимой И.И. Бряновым (см. [43]). Указанные авторы предположили, что основной причиной возникновения кинетоза в невесомости является нарушение гемодинамики, в частности локальное нарушение в кровоснабжении внутреннего уха и, как его следствие, изменение кислотно-щелочного равновесия эндолимфы. Провозглашение нарушения церебральной гемодинамики при укачивании как ведущего звена в возникновении кинетоза не ново. Основываясь на том, что морская болезнь возникает при спазме мозговых сосудов, Я.И. Трусевич еще в 1888 году предложил лечить кинетоз приемом внутрь нитроглицерина. В адрес предложенной И.И. Бряновым с соавторами гипотезы были высказаны критические замечания с указанием на недостаточную аргументацию гемоциркулярной концепции кинетоза и недостаточно обоснованное привлечение для ее подтверждения данных, полученных в космических полетах [91, 219].

Нам представляется знаменательным выступление И.И. Брянова с соавторами, с одной стороны, как попытка решительного отхода от толкования симптомов кинетоза с локалистических позиций "лабиринтологии", с другой стороны, как проявление также локалистического толкования механизмов этого симптомокомплекса, но с привлечением в качестве ведущего звена "болезни движения", другого "локуса" – системы гемоциркуляции. Следует сказать, что критики указанного выступления, ограничившись правильным анализом его ошибочных положений, не предложили каких-либо конкретных суждений относительно этиопатогенеза болезни укачивания. Они лишь упомянули отдельные положения системного подхода, не указав значения и места сосудистых реакций при кинетозе, во-первых, как результата экстремальных воздействий, и, во-вторых, как реакций, опосредующих ряд проявлений этого синдрома.

Предположение о том, что изменение кровотока в системе церебральных сосудов, в том числе и сосудах, питающих отолитовый аппарат, может явиться причиной возникновения кинетоза, не имеет прямых экспериментальных подтверждений. Оно основывается на исследованиях вестибуло-сосудистых рефлексов, в частности гемодинамики церебральных сосудов при вестибулярной стимуляции [210, 285].

Гипотеза об изменении гемодинамики как об одном из факторов, вызывающих кинетоз в невесомости, вызвала цепь многолетних исследований в нашей стране и за рубежом. В качестве модели изменения гемодинамики при невесомости использовали ортостатическую пробу. Исследования показали, что далеко не все лица с низкой ортостатической устойчивостью хуже переносили вестибулярные воздействия [222, 264]. Имеющаяся корреляция хотя и подтверждает хорошо известный факт вестибулярной регуляции вегетативных функций, однако не может служить доказательством того, что изменение кровоснабжения какого-либо участка мозга или отолитового аппарата есть непременное условие возникновения кинетоза.

В этом плане представляет определенный интерес то, что создание отрицательного давления на нижнюю половину тела за счет оттока крови от головы вызывает уменьшение выраженности калорического нистагма и чувства головокружения. Резкий приток крови к голове после быстрого (за 1 с.) "сброса" давления, напротив, вызывает и без калоризации лабиринта в этот момент "гиперемический" нистагм и "ощущение перевернутого положения тела" [53, с. 71]. Вместе с тем таких проявлений кинетоза, как тошнота, рвота, тяжесть в области желудка, дисгидроз и т. д., авторы не отмечали.

Таким образом, интенсивный прилив крови к голове вызывает в период последействия калорического раздражения лабиринта вестибуло-двигательную реакцию глазных яблок, при этом имеется и пространственная иллюзия, однако признаков кинетоза не было. Следует сказать, что при реальном зависании человека вниз головой, всегда сопровождающемся интенсивным и нарастающим приливом крови к краниальной части туловища, рвоты не наблюдается.

Б.Н. Клосовским [140] при капилляроскопии сосудов мозга через трепанационные отверстия в черепе, А.П. Науменко и В.С. Олисовым [205] методом плетизмографии различных долей мозга, Г.М. Нуммаевым [210] методом реоэнцефалографии было показано, что вестибулярный аппарат, являясь одной из рефлекторных зон в регуляции мозговых сосудов, при раздражении вызывает сложное перераспределение крови между отдельными областями мозга, не ограничивающееся простым снижением его кровоснабжения.

Пищеварительная система при кинетозе.До сих пор известны лишь разрозненные факты, полученные в наблюдениях в экспериментах, относительно роли пищеварительной системы при кинетозе. Известно, что гравирецепторная, в частности вестибулярная, афферентация влияет на моторику пищеварительного тракта. Вращение с возрастанием силы тяжести до 0,7 "g" у большинства собак тормозит, но у некоторых усиливает сокращения кольцевой мускулатуры тонкого кишечника, причем с возрастанием перегрузки учащаются случаи торможения [80]. Продольная мускулатура тонкого кишечника при вестибулярных (калорических) воздействиях чаще, напротив, активизируется, при этом усиливается перистальтика кишечника. Эти данные не противоречат друг другу, так как известно, что продольная и кольцевая мускулатура кишечника при одном и том же воздействии может давать противоположный эффект [20]. Как антагонистическое, так и синергическое взаимодействие этих мышечных аппаратов кишечника участвует в перистальтике и антиперистальтике кишечника. По мере нарастания действующих ускорений первоначально вестибулярные, а затем экстравестибулярные гравирецепторные сигналы включаются в организацию работы пищеварительного тракта [80 и др.].