Леонид Китаев-Смык - Психология стресса

По нашему мнению, данные Б.И. Полякова позволяют сделать более широкие обобщения. Они свидетельствуют не столько о разном уровне организации, сколько о разной направленности реакций респираторно-гемодинамической системы. У лиц, подверженных укачиванию в описанных им экспериментах, видимо, имело место уменьшение кровоснабжения тканей адекватно снижению у них эмоционально-двигательной активности. Напротив, у лиц, не подверженных укачиванию, респираторно-гемодинамическая система служила возрастанию готовности организма и активизации эмоционально-двигательных реакций, характерных для данной группы лиц на начальном этапе развития у них кинетоза. Таким образом, как у "укачиваемых", так и у "неукачиваемых" "системная организация вегетативных функций" (согласно терминологии Б.И. Полякова) была адекватна разным формам прогноза динамики экстремальной ситуации. У "укачиваемых" этот прогноз основывается на целесообразности поведенческого реагирования в режиме "пережидания" неблагоприятной для организма ситуации, исходя из "невозможности" прогнозировать активную ликвидацию этой ситуации силами организма (вследствие отсутствия в фондах памяти адекватных сложившейся ситуации программ реагирования). У "неукачиваемых" прогноз динамики экстремальной ситуации основывался на целесообразности нарастания готовности к активизации защитного поведения, исходя из определенной субъективной вероятности ситуации, из наличия в организме программы ликвидации данной ситуации силами организма.

Таким образом, результаты исследований Б.И. Полякова согласуются с нашей концепцией о возникновении при кратковременной экстремальной ситуации двух типов эмоционально-двигательного реагирования. "Предпочтение" того или иного типа реагирования определяется той или иной сформированной индивидуальным доминированием фило- и онтогенетически программой защитного поведения (см. ниже).

Особого внимания заслуживает концепция кинетоза, предложенная А.Е. Курашвили и В.И. Бабияком. По их мнению, симптомокомплекс укачивания может быть объяснен как явление "рассогласованности в гомеостатических системах организма, возникающее на почве несоответствия между активностью предуготовливающих механизмов (нейроэндокринная регуляция) и пассивностью механизмов конечной реализации приспособления (двигательные реакции, работа сопряженных анализаторов)" [173, с. 14]. Итак, авторы предполагают наличие двух периодов в формировании кинетоза: во-первых, подготовку за счет "нейроэндокринной регуляции" защитных двигательных реакций, во-вторых, развития симптомов кинетоза как проявление рассогласования "гомеостатических систем организма" из-за того, что что-то помешало осуществлению этих движений. На вопрос о том, что мешает их осуществлению, авторы цитированной работы не отвечают, ограничиваясь замечанием о том, что "чаще всего рвота и типичный симптомокомплекс "болезни передвижения" возникает при пассивных качаниях" [Там же, с. 144]. При этом они не используют собственные обширные данные о вестибуло-соматичных и вестибуло-глазодвигательных реакциях, которые и есть те "защитные движения", предуготовливаемые организмом в ответ на гравиинерционные воздействия. Следует учитывать, что наряду с затухающими существуют незатухающие вестибулярные сомато-двигательные и глазодвигательные реакции [67, 72, 273 и др.]. Совокупность тех и других составляет двигательную реакцию или преднастройку к этой реакции. Такие "преднастроечные" вестибуло-моторные реакции преобладают при угнетении двигательной активности во время "болезни движения". Двигательная активность подавляется при кинетозе, сменяясь адинамией. Вопрос, почему это происходит, остается у цитируемых авторов без ответа. Адинамия – элемент кинетоза, представляется им его причиной. Согласпо А.Е. Курашвили и В.И. Бабияку "болезнь передвижения" – результат "рассогласования в гомеостатических системах организма", т. е. они примыкают к исследователям, которые относят этот синдром к категории нецелесообразных, вредных для организма последствий "дисфункции", "поломки" его структуры. Цитированные авторы полагают: "вполне вероятно, что именно ангионевротический комплекс служит начальным патогенетическим механизмом во всем симптомокомплексе укачивания" [Там же, с. 160]. При этом причину указанной выше дисфункции они видят в "нарушении мозгового кровообращения и обеднении кислородом жизненно важных образований мозга" [Там же, с. 160]. К нарушению кровоснабжения центральных и периферических отделов вестибулярного анализатора как к первопричине кинетоза обращались многие авторы [42, 43, 260 и др.]. Экспериментальные данные школы академиков А.С. Дмитриева и И.А. Булыгина позволяют рассматривать изменения церебральной гемоциркуляции как начальный механизм одного из звеньев цепной вегетативной реакции при кинетозе: этот механизм сопряжен, в частности, со снижением эмоционально-двигательной активности [80 и др.].

По нашему мнению, первая фаза (стадия) кинетоза – защитное эмоционально-двигательное реагирование на первые, одиночные гравитоинерционные стимулы, сопровождается адекватными этому реагированию, обслуживающими его гемоциркулярными реакциями, чаще вазодилятаторными. Согласно терминологии Г. JI. Комендантова и В.М. Копанева это "скрытая" фаза кинетоза. Переход ко второй фазе – пассивному эмоционально-двигательному реагированию – сопровождается преимущественно вазоконстрикторными реакциями, которые играют роль пусковых в развитии ряда симптомов кинетоза. При этом вегетативная активность выступает в роли "управляющей" по отношению к "запускаемым" эмоционально-психическим, поведенческим реакциям.

Известны данные, позволяющие считать, что снижение мышечной активности, предшествующее "вестибулярным" раздражениям, способствует большей выраженности вегетативных реакций при кинетозе [275, 276, 296 и др.]. Следовательно, адинамия как симптом кинетоза должна усугублять тяжесть его течения, т. е. может быть отнесена к числу "пусковых" факторов возникновения последующих "циклических" вегетативных реакций. Напротив, известно, что напряжение тех или иных мышечных групп снижает вегетативные проявления кинетоза [11]. По мнению авторов последнего сообщения, указанный эффект возможен за счет конвергенции афферентных мышечных импульсов на вестибулярные ядра.

О сложности взаимоотношений вегетативной и двигательной систем при кинетозе свидетельствуют данные М.Д. Емельянова [86]. Он обнаружил, что вегетативные расстройства, возникающие у испытуемых, расположенных на неустойчивой опоре, менее выражены при стабильных мышечных усилиях (при фиксации взгляда, при стабилизированном напряжении скелетных мышц). Напротив, непроизвольная беспорядочная длительная активность глаз, балансирование испытуемого на неустойчивой опоре приводят к более выраженным вегетативным расстройствам.