Дмитрий Филиппов - Вскрытие мозга [Нейробиология психических расстройств]

На основе этих данных нейробиологом Джозефом ЛеДу была выдвинута интересная гипотеза о месте психотерапии в лечении тревоги. Тем, у кого наиболее влиятельным фактором в развитии болезни является гиперактивность амигдалы, психотерапия, направленная на коррекцию сознательных установок, не подходит. И наоборот, если главную роль играет ненормальная активность в префронтальной коре (то есть на более высоком анатомическом уровне), психотерапия, работающая с когнитивными стратегиями, может быть весьма эффективной.

Для понимания причин тревожности много сделал русский физиолог Иван Петрович Павлов (тот самый, который экспериментировал на собаках). Так, в группе тревожных расстройств и расстройств, связанных со стрессом, есть болезни, протекающие в соответствии с павловской моделью условных рефлексов: посттравматическое стрессовое расстройство, фобии, социальное тревожное расстройство. При всех этих заболеваниях тревожность и страх возникают как реакция на стимул, за которым в реальности не следует «наказания». Крыса, приученная к тому что после звука следует удар током, будет бояться звука даже тогда, когда после него не бьют током. Такого рода обучение достаточно подробно описано на языке нейробиологии. Ключевым здесь является процесс превращения кратковременной памяти в долговременную. Тревожность в результате обучения запускается в безобидных ситуациях, превращая эти ситуации в «опасные».

При этом надо учитывать, что в описанном эксперименте с крысой ее используют для моделирования защитного поведения. О страхе крысы мы ничего не знаем. Ее переживания в ходе любого эксперимента, посвященного теме страха и тревожности, нам неизвестны.

В этом проявляется недостаток лабораторных моделей страха. По поведению живого существа нельзя определенно судить о его психическом состоянии. Если человек пьет, это не значит, что он чувствует жажду.

Поведенческая реакция, за которую ответственна амигдала, — это все-таки не страх, а реакция на угрозу. Переживание, общее для тревожных расстройств, — страх, тревога — появляется в результате когнитивной интерпретации работы защитных механизмов. Страх — это сознательный опыт. В переживании страха или тревоги участвуют сознание и функционирующее «я». Если нет «я», то нет и опасности, ведь опасность всегда нацелена на кого-то. Поэтому нельзя отождествлять с человеческим страхом то, что происходит с животным, встретившим нечто угрожающее. Мы ничего не знаем о сознании лабораторной крысы и вправе сомневаться в том, что оно у нее вообще есть.

Эксперименты с павловским обусловливанием, на которых строится современное научное представление о тревожных расстройствах, организуются в соответствии с функционалистским представлением о сознании и субъективном опыте. Объективно наблюдаются только стимул и реакция. В эту систему необязательно вводить третий промежуточный элемент, субъективное переживание, возникающее в ответ на стимул. Однако именно с жалобой на это переживание — чувство тревоги — пациент обращается к врачу.

Амигдалу называют центром страха, но правильнее было бы называть ее центром защитных реакций. Если согласиться с тем, что для страха и тревоги необходимо осознание того, что «я» находится в угрожающей ситуации, то амигдалы явно недостаточно для составления анатомической карты страха. Для сознательного опыта страха нужно, чтобы помимо амигдалы были задействованы другие участки мозга.

Эти участки мозга расположены в коре, там, где нейроны соединены множеством сложных связей. У крыс такой системы нейронных связей нет. Поэтому у крысы не возникает концепции страшного . Человеческий мозг, который, благодаря развитой коре, умеет работать с абстракциями, создает концепции не на основе статистических закономерностей. «Здесь меня десять раз били током, здесь плохое место», — так концептуализирует крыса. Человек может обойтись без накопления статистических данных о ситуации, он умеет анализировать ситуацию по другим признакам. Прежде чем входить в комнату, где его будут бить током, человек способен заметить некие признаки того, что это плохое место, угрожающее его «я». Это умение строить абстракции и отталкиваться в своем восприятии мира от концепции «я» качественно отличает субъективный мир человека от субъективного мира крысы, если таковой существует.

Проблематичность изучения человеческой тревожности на основании животных моделей именно в этом — у разных видов живых существ разные виды страха. Надо признать, что строго биологический подход, игнорирующий специфическую человеческую феноменологию тревоги, помогает ответить на многие вопросы. Например, отталкиваясь от биологической концепции страха, можно понять, почему тревожные расстройства так широко распространены. С эволюционной точки зрения, испугаться в безопасной ситуации выгоднее, чем не испугаться в опасной ситуации. Эволюция поощряет тех, кто преувеличивает опасность. Патологическая активность лимбической системы — это проявление здоровой, т. е. эволюционно оправданной, реакции организма. Амигдала перехватывает у коры контроль над нервной системой, чтобы человек незамедлительно спасался от угрозы, а не погружался в сложные рефлексии о смыслах бытия.

Но при всех достоинствах моделирования тревожности на животных оно обладает важным недостатком. Оно уводит медицину в сторону от сути заболевания. Результаты таких исследований переносятся на людей так, будто человеческая тревожность — это то же самое, что и определенный тип поведения, наблюдаемый у животных.

Тревожность не стала исключением в психиатрии, ее так же, как и многие другие болезни, лечат с помощью веществ, влияющих на нейромедиаторы. В нейробиологии тревожности на первое место обычно ставится серотонин, нейромедиатор, воздействующий на несколько рецепторов. Предполагается, что есть серотониновые рецепторы, работа которых в определенных нейронах, в определенных регионах мозга (префронтальная кора, лимбическая система) влияет на уровень тревожности. Соответственно, от серотонина зависят эмоциональная стабильность и ответ мозга на внешние угрозы.

Имеются данные о том, что норадреналин и дофамин также вовлечены в процесс развития тревоги. Кроме того, повышенная активность в областях мозга, обрабатывающих эмоции, у пациентов с тревожным расстройством может быть вызвана ослаблением тормозящих эффектов ГАМК или активацией возбуждающей нейротрансмиссии глутамата.

В центральной нервной системе классические нейромедиаторы часто упаковываются и высвобождаются вместе с нейропептидами, многие из которых работают в лимбических областях, где они могут влиять на стресс и эмоциональные процессы. В числе нейропептидов, связанных с психопатологией, выделяются окситоцин и вазопрессин, а также кортикотропин-рилизинг гормон (в главе о депрессии мы писали о том, что он является «дирижером стресса», запускающим реакцию организма на сильные внешние раздражители).