Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Полученные данные могут являться показателем того, что фаза голодания до 25 дней разгрузочно-диетической терапии не приводила к нарушению биосинтеза катехоламинов.

В первой-второй стадиях питания (1—7 день) у большинства больных сохранялось некоторое увеличенное выделение катехоламинов по сравнению с исходным фоном, но было заметно снижено при сравнении с уровнем их выделения в фазе голодания.

Эти изменения, возможно, зависят от «ослабления напряженности мобилизующих» систем организма с переходом на экзогенное питание.

Обратная картина — заметная активация симпато-адреналовой системы наблюдалась в третьей стадии питания (14—21 день), что проявлялось в достоверном увеличении экскреции катехоламинов и Д, вероятно связанное с реакцией на питание.

Существенно важным является то, что известная активация симпато-адреналовой системы, судя по экскреции А, НА, ДА, Д по сравнению с исходной, сохранялась у больных с благоприятными результатами при обследовании их через 3—6 месяцев после лечения, хотя и не достигала величин, отмеченных у здоровых людей.

Анализ полученных фактов позволяет предположить, что в разных стадиях разгрузочно-диетической терапии имеет место разная степень активации симпато-адреналовой системы.

Полученные данные могут быть использованы для оценки функционального состояния симпато-адреналовой системы у психически больных в разные стадии разгрузочно-диетической терапии.

Возможно, что относительное увеличение катехоламинов может играть определенную роль в становлении и поддержании ремиссии.

1. Бакулев А. Н., Колесникова Р. С. Журн. клннич. мед.,. 1962, № 2, стр. 10.

2. Вартанян М. Е. Журн. Всесоюзн. хим. об-ва им. Д. И. Менделеева, 1964, т. 9, № 4, стр. 362.

3. Соркс Т. Л., там же, стр. 381.

4. Утевский А. М., Бару А. М., там же, стр. 374.

5. Матлина Э. Ш., Киселева 3. М., С о ф и е в а И. Э. Методы клинической биохимии гормонов и медиаторов. М., 1966, стр. 52.

6. Николаев Ю. С. Разгрузочно-диетическая терапия шизофрении и ее физиологическое, обоснование. Дисс. докт., М.; 1959.

7. Шапиро Ю. Л. Состояние системы крови при полном длительном алиментарном голодании и последующем питании людей. Дисс. канд. мед. наук., М., 1964.

8. Н о f f е г A., Osmond Н. О., The Chemical Basis of Clinical Psychiatry, Springfield, 1960, p. 111.

9. G e 1 1 h о r n E., Loofbourow G. N., Emotions and emotional disorders, New Jork, Evonston and London, 1963.

Ожирение, как и вообще проблема неправильного питания, становится в последнее время все более актуальной.

В то время, как большая часть человечества (по данным ВОЗа — около 2/3) страдает от последствий различного рода недоедания (белкового, витаминного и т. д.), значительный удельный вес начинают приобретать расстройства, связанные с избыточным весом. Несмотря на то, что общемедицинский статистический учет больных ожирением отсутствует, данные различных лечебных и профилактических учреждений все же свидетельствуют о том, что ожирение является одной из весьма распространенных болезней обмена веществ (1, 7, 8, 11). Отмечено, в частности, нарастание количества больных ожирением не только среди лиц пожилого возраста, но и среди молодых контингентов.

Медицинские проблемы, связанные с- ожирением, весьма разнообразны. Тем не менее, даже терапия ожирения, тесно связанная с представлениями об его этиологии и патогенезе, до настоящего времени остается еще недостаточно разработанной. Трудности в лечении ожирения обусловлены, например, тем, что имеют место существенные различия в форме реакции разнообразных форм ожирения на одни и те же лечебные воздействия. Так, обращает внимание, что при общем голодании выявляются существенные различия в поведении одних и тех же биологических систем. В частности, оказалось, что динамика веса при голодании животных и людей с ожирением существенно варьирует, что зависит от некоторых характеристик ожирения (27). Анализ различий в реакциях больных с различными формами ожирения на те или иные лечебные воздействия и в первую очередь на полное лечебное голодание, как уже указывалось, был затруднен отчасти в связи с неадекватностью существовавших классификации. Многие классификации, особенно построенные на некоторых принципах-локализации, патогенеза и особенностях течения той или иной формы ожирения (алиментарное, эндокринное, церебральное: общее и местное; стабильное и прогрессирующее и т. д.) недостаточно учитывали многосторонность патогенеза самого ожирения (и, в частности, «двухкомпонентный» его характер) и фактически не смогли достаточно полно подойти к вопросу об этиологии ожирения. Развитие учения о физиологии и патологии жировою обмена (главным образом изучение генетического контроля последнего) привели к более адекватной дифференциации различных форм ожирения. В настоящее время наиболее эвристичными следует считать попытки разделения известных форм клинического и экспериментального ожирения на две большие группы, в основе которых лежат либо первичные нарушения потребления пищи (регуляторное ожирение), либо— врожденные ошибки обмена, касающиеся, возможно, жировой ткани per se (наследственное, resp. «метаболическое» ожирение) (27). Естественно, что внутри этих групп возможны и проводятся более мелкие и узкие группировки.

Следует также -подчеркнуть, что подобное разграничение «эндогенных» и «экзогенных» форм ожирения не означает, конечно отрицания роли генетических факторов в происхождении некоторых видов регуляторного ожирения (напомним, например, различную чувствительность чистых линий и индивидов к ауротиоглюкозе (АТГ), избыточному питанию и кормлению жирной пищей). Генетические факторы, обладающие в ряде случаев невысокой пенетрантностью и экспрессивностью, могут проявляться, например, при наличии дополнительных специфических (избыточное питание) или неспецифических (травмы, инфекции, психические травмы) влияний.

С другой стороны, ряд паратипических факторов могут эффективно препятствовать реализации наследственной предрасположенности к тучности (ограничение пищи, тяжелый физический труд и др.).

Ожирение, как известно (10), развивается в результате различных патогенетических факторов, среди которых ведущее значение имеют повышенное поступление пищи при несоответствующих энергетических тратах (экзогенное, алиментарное ожирение), недостаточное использование (мобилизация) жира из депо как источника энергии и, наконец, избыточное образование жира из углеводов (метаболическое ожирение).

Некоторые исследователи (73) различают два типа ожирения: увеличение числа жировых клеток в жировой ткани, генетически обусловленное (устойчивый фактор ожирения), и увеличение объема клеток (лабильный фактор ожирения).