Эдвард Хэлловэлл - Почему я отвлекаюсь

Вскоре заболевание, отмеченное в этой популяции детей, получило название ММД — минимальная мозговая дисфункция. Лечение проводилось двумя стимуляторами с доказанным серьезным влиянием на поведенческие и социальные аспекты этого синдрома. К 1957 году была предпринята попытка сопоставить симптомы «гиперкинетического синдрома», по терминологии того времени, с определенными анатомическими структурами головного мозга. Морис Лауфер в журнале Psychosomatic Medicine утверждал, что дисфункция связана со средним мозгом. Он видел в гиперкинезе доказательство нарушений работы зрительного бугра (таламуса), который должен фильтровать стимулы. Эта гипотеза так и не подтвердилась, однако популяризировала идею, что нарушение связано с излишней активностью какой-то области головного мозга.

В 60-х годах клинические навыки работы с больными гиперкинезом непрерывно совершенствовались, а врачи учились лучше замечать нюансы детского поведения. Cтало очевидно, что синдром как-то связан с генетически обусловленными нарушениями работы биологических систем, а не плохим воспитанием и дурным поведением. Определение синдрома оттачивалось благодаря исследованиям семей и статистическому анализу эпидемиологических данных. Это снимало вину с родителей и детей, хотя такая пагубная и несправедливая тенденция сохраняется у плохо информированных людей до сих пор.

К началу 70-х определение синдрома уже не ограничивалось очевидной гиперактивностью поведения и включало более незаметные проявления — отвлекаемость и импульсивность. Уже утвердилось мнение, что СДВ образует кластеры в семьях и не вызван плохим воспитанием. Стало известно, что симптомы часто получается скорректировать стимуляторами. Cчиталось, хотя и без доказательств, что у СДВ есть биологическая основа и что заболевание передается по наследству. Тем не менее такой более точный и комплексный подход к проблеме не сопровождался какими-то крупными открытиями в отношении биологических причин синдрома.

Поскольку биологические доказательства все не появлялись, некоторые начали утверждать, что СДВ — это мифическое заболевание, объяснение, придуманное, чтобы оправдать порочных детей и их родителей. Как обычно бывает в психиатрии, интенсивность дебатов была обратно пропорциональна объему фактической информации.

Как в хорошем детективе, путь от подозрения к доказательству — от гипотез к эмпирическим данным, от Кана и Коэна к Полу Вендеру, Алану Заметкину, Рейчел Гиттельман-Кляйн и другим современным исследователям — был усеян ложными уликами, противоречивыми результатами и множеством интуитивных реакций.

Одной из первых попыток объединить действие стимуляторов с тем, что было известно о головном мозге, была сделана в 1970 году Конаном Корнецким, который предложил катехоламиновую гипотезу гиперактивности. Катехоламины — это класс веществ, в который входят нейротрансмиттеры норадреналин и дофамин. Поскольку стимуляторы возбуждают норадреналиновую и дофаминовую систему, Корнецкий сделал вывод, что СДВ, возможно, вызван недостаточной выработкой или использованием этих нейротрансмиттеров. Хотя сама гипотеза представляется логичной, биохимические исследования и клинические анализы метаболитов нейротрансмиттеров в моче, проведенные за последние два десятилетия, не подтвердили особой роли катехоламинов в этом заболевании.

Возможно, какая-то конкретная система нейротрансмиттеров не служит регулятором СДВ. Нейроны могут превращать дофамин в норадреналин. Многие лекарства, которые действуют на катехоламины, влияют и на серотонин. Некоторые препараты, действующие на серотонин, влияют на норадреналин и дофамин. Нельзя исключить и влияния других нейротрансмиттеров, например гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которое было показано в ряде биохимических исследований. Наиболее вероятно, что действие дофамина, норадреналина и серотонина — ключевое, и лекарства, которые влияют на эти нейротрансмиттеры, оказывают самый выраженный эффект на симптоматику СДВ.

Итак, можно ли сказать, что СДВ — просто химический дисбаланс? Как часто бывает в психиатрии — и да, и нет. Нет, потому что не был найден способ достоверно измерить конкретный дисбаланс в системах нейротрансмиттеров, который может вызывать СДВ. Да, так как имеется достаточно доказательств изменений нейрохимических систем у больных СДВ, чтобы считать, что проблема рождается в химии головного мозга. Скорее всего, все дело в нарушении регуляции на катехоламин-серотониновой оси. Это танец, где один неверный шаг влечет за собой неправильное движение партнера, что, в свою очередь, приводит к следующей ошибке. Сама того не понимая, пара выбивается из ритма, и кто скажет, с чего все началось?

Алан Заметкин и его коллеги из Национального института психического здоровья, может, и не определили, как именно это происходит, но убедительно продемонстрировали сам факт: «биохимический танец» в мозге людей с СДВ и не страдающих этим синдромом отличается. Заметкин построил мост там, где до него приходилось прыгать в неизвестность. Его работа настолько важна, что стоит изучить ее лучше.

Исследование Заметкина вышло в 1990 году и посвящено изучению активности работы мозга у взрослых больных СДВ и в контрольной группе путем измерения потребления мозгом глюкозы — источника энергии — во время теста на непрерывную деятельность. Потребление глюкозы — хороший маркер метаболической активности. Тест на непрерывную деятельность был разработан специально для измерения внимания и бдительности к стимулам. В исследовании Заметкина испытуемые должны были показывать, слышат ли они определенные тоны, нажимая кнопки на подключенном к компьютеру аппарате. Тест был проведен у двадцати пяти взрослых с детской гиперактивностью в анамнезе, соответствующих Критериям ЮтыПола Вендера. Все участники — восемнадцать мужчин и семь женщин — были биологическими родителями детей с СДВ. В контрольную группу вошли пятьдесят участников с теми же демографическими параметрами, но без СДВ.

Метаболизм глюкозы группа Заметкина измеряла позитронно-эмиссионной томографией (ПЭТ). Томограф похож на очень дорогую камеру, которая фиксирует радиацию, излучаемую мозгом после того, как он во время определенного задания получил меченую радиоизотопами глюкозу. Путем компьютерной обработки объемный массив данных складывается в изображение, которое можно рассматривать и использовать для сравнений. С помощью этой методики Заметкин выявил в головном мозге испытуемых с СДВ дефицит потребления глюкозы, то есть использования энергии, по сравнению с контрольной группой. В целом метаболизм глюкозы в группе с СДВ был снижен на 8 %.