Эдвард Хэлловэлл - Почему я отвлекаюсь

Уменьшение потребления глюкозы наблюдалось в самых разных областях мозга, но важнее всего то, что снижение метаболической активности было самым большим в префронтальной и премоторной областях коры. Лобная (фронтальная) область — значимый регулятор поведения. Она контролирует импульсы, позволяет нам планировать и предвидеть, она инициирует то или иное поведение. Входящие в нее сигналы поступают из нижних отделов мозга, которые регулируют возбуждение, отсеивают ненужные стимулы и отвечают за реакцию «бей или беги». Лобная область получает импульсы и из лимбической системы — вместилища эмоций, голода, жажды, сексуальности и прочих физиологических импульсов. Кроме того, лобная область, вероятно, служит участком хранения рабочей памяти — сочетания непрерывного опыта и долгосрочной памяти. Таким образом, лобные доли синтезируют чувствительную и когнитивную информацию, дирижируют вниманием, и их можно назвать местом зарождения действия.

Как указал Заметкин, подавление активности лобной доли, выявленное путем ПЭТ-сканирования, согласуется со взглядами на функциональную нейроанатомию СДВ других исследователей. И Джефри Мэттс, и Камилло Гуальтьери выдвигали предположения, что лобные доли задействованы в синдроме дефицита внимания, так как симптомы СДВ и симптомы, возникающие из-за травм и повреждений лобных областей, схожи. В работе Гордона Челуна (1986) эта идея была сформулирована в виде лобнодольной гипотезы, которая гласила, что гиперактивность и импульсивность — по сути, один из видов растормаживания: многие симптомы СДВ возникают из-за того, что мозг в значительной мере теряет способность «давить на тормоза». Это происходит из-за нарушения торможения в коре — внешнем слое головного мозга. Без коркового торможения головной мозг не может посылать должные тормозящие сигналы и блокировать ненадлежащие реакции. Согласно гипотезе Челуна, именно в коре лобной доли происходит или не происходит действие при СДВ. Торможения не происходит, и параллельно растет гиперактивность.

Кроме подтверждения гипотезы Челуна, открытия Заметкина поддерживают и работу 1984 года Ганса Лу и соавторов, которые обнаружили снижение кровотока в лобных областях мозга у больных СДВ, а также уменьшенный кровоток в правом полушарии мозга по сравнению с левым. Это любопытно, поскольку некоторые исследователи связывают синдром дефицита внимания именно с дисфункцией правого полушария: в целом оно контролирует так называемые исполнительные способности — к принятию решений, а также зрительно-пространственные и умение одновременно обрабатывать стимулы из многих источников. К специфическим проблемам, связанным с дисфункцией правого полушария, относится топографическая агнозия (плохая ориентация на местности) и социально-эмоциональное нарушение обучаемости. Марта Денкла, специалист по нейропсихиатрии нарушений обучаемости, указывает, что проблемы с правым полушарием могут мешать человеку схватывать конфигурацию деталей — «видеть целую картину». Правополушарные нарушения, несомненно, очень напоминают жалобы, которые мы слышим от пациентов с СДВ: они всегда теряют ключи, теряются в пространстве, не замечают общей картины и никогда в полной мере не понимают других людей.

Связана ли возможная функциональная нейроанатомия СДВ с ролью конкретных систем нейротрансмиттеров? Да, связана. Префронтальные области головного мозга богаты катехоламинами, и некоторые исследования показали, что старые обезьяны, в префронтальной коре которых отмечен дефицит дофамина и норадреналина, плохо выполняют тесты на отсроченную реакцию, которые, как и тесты на непрерывную деятельность, измеряют внимание и бодрствование, а также функционирование рабочей памяти. Кроме того, дофамин образует путь от двигательных и лимбических центров во фронтальные области головного мозга. Дофаминовые нейроны этих нижних областей проходят через центральные лобные доли и достигают префронтальной коры. Это, конечно, ничего не доказывает, но свидетельствует о роли дофамина в сопряжении двигательной активности, эмоций, внимания и контроля импульсов, поскольку дофаминовые нейроны проходят через области мозга, регулирующие эти функции.

Недавно появились предположения, что дофамин может даже регулировать общую эффективность работы коры. Нарушение использования катехоламинов фронтальными областями объяснило бы недостаточный контроль импульсов, проблемы с вниманием и обучением, и, хотя более чем вероятно, что на проявления СДВ влияют и другие нейротрансмиттеры и структуры головного мозга, связь катехоламинов и фронтальной области слишком четко соответствует картине синдрома, чтобы ее игнорировать.

Довольно интересно, что рабочая память может играть значительную роль при синдроме дефицита внимания. Как обнаружила и сформулировала Патриция Голдман-Ракич, рабочая память может стать причиной многих клинических проявлений синдрома, поскольку контролирует нашу способность рассматривать пережитый опыт, оценивать текущие события и строить планы на будущее. Ракич живо описывает, что случилось бы, если бы рабочая память отказала: мозг начал бы воспринимать мир как серию не связанных друг с другом событий, ряд разрозненных слайдов, а не как непрерывную последовательность вроде кинофильма. Мы слышали, как наши пациенты с СДВ иногда описывают мир теми же словами: жизнь кажется им лишенной истории. Каждое событие кажется новым.

Клиницистам, работающим с синдромом дефицита внимания, родителям больных этим синдромом детей и взрослым пациентам известно, как раздражает неспособность пользоваться накопленным опытом, сосредоточиваться на последствиях и вообще решать проблемы посредством заданий, ориентироваться в социальных ситуациях и идти по жизни, опираясь на то, что уже знаешь. Если за рабочую память отвечают фронтальные области головного мозга и эти области у людей с СДВ недостаточно активны, можно ли сделать вывод, что у таких пациентов нарушена рабочая память? Вероятно, можно, но не окончательно. Когда наши методы исследований и измерений станут лучше, это можно будет проверить.

Все вышеперечисленное не объясняет, почему синдром дефицита внимания возникает в семьях и передается из поколения в поколение. Большинство исследований семейного риска СДВ были эпидемиологическими и рассматривали либо заболеваемость у родителей, потомства, братьев и сестер, либо у разнояйцевых и однояйцевых близнецов. Работа Джозефа Бидермана с соавторами показала, что до 30 % родителей больных СДВ детей сами больны этим синдромом. Другие ученые обнаружили схожую заболеваемость у родителей. Исследования также указывают, что родственники детей, больных СДВ, имеют больший риск заболеть этим синдромом, чем родственники детей в контрольной группе. На сегодня не удалось определить статистической вероятности передачи СДВ от родителей к детям. Имеющиеся данные и научная интуиция подсказывают, что наличие СДВ, несомненно, повышает вероятность заболевания у одного из детей, однако выразить эту вероятность количественно пока не получается.