Ирина Малкина-Пых - Простудные заболевания

Попадая в организм человека при дыхании, вирусы оседают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Возбудители активно размножаются, поражая эпителий (гр. epithelium – ткань, выстилающая поверхность тела). Доказано, что вирусы легко преодолевают тканевые барьеры, попадают в кровь, лимфу и далее, продвигаясь по кровеносному руслу, повреждают сосудистые стенки, достигают нервной системы и поражают многие другие органы. На оболочке вируса располагаются шиловидные образования, с помощью которых он прикрепляется к клетке. После прикрепления к клетке вирусный геном с помощью ферментов проходит через клеточную мембрану.

Вирусы, действуя на нуклеиновые кислоты клетки хозяина, вызывают расщепление хромосом, подавляя синтез протеина и нуклеиновых кислот. Затем происходит накопление вирусных протеинов и нуклеиновых кислот и начинается «сборка» вируса зрелой формы. Завершается процесс взаимодействия вируса с клеткой экзоцитозом – выходом зрелого вируса из клетки. После отторжения пораженных клеток вирус внедряется в соседние клетки, развивается виремия, сопровождающаяся токсикозом, нарушением микроциркуляции, поражением сосудистой и нервной систем.

В это время начинают появляться первые признаки болезни. В некоторых случаях резко поднимается температура, а иногда ухудшение общего самочувствия происходит постепенно, нарушается носовое дыхание. При ОРВИ патологические изменения происходят не только в дыхательной системе, но и во всем организме.

Таким образом, механизм действия вирусов, настоящих клеточных «паразитов», заключается в их быстром проникновении внутрь клетки, за счет которой происходит размножение и накопление новых вирусных агентов. Вирусы используют жизнедеятельность клетки для своих нужд, что приводит к серьезным и иногда необратимым нарушениям. Чем больше клеток повреждено, тем более отчетливы признаки болезни.

Вырабатывающийся в организме интерферон (универсальный защитный белок) блокирует здоровые клетки и препятствует проникновению в них вируса. В крови появляются противогриппозные гуморальные антитела (иммуноглобулины М и G), на слизистых оболочках накапливаются секреторные антитела (иммуноглобулин А), синтезируемые В-лимфоцитами, нейтрализующие вирус. Клеточный иммунитет направлен на разрушение инфицированных клеток с помощью специализированных тимусзависимых Т-лимфоцитов (Т-киллеров). При первом инфицировании вирусами (детский возраст) в первые часы и дни заболевания формируется первичный иммунный ответ, характеризующийся образованием сначала иммуноглобулинов класса М (IgM); через несколько дней начинают синтезироваться иммуноглобулины класса G (IgG).

На повторное инфицирование вирусами гриппа формируется вторичный иммунный ответ, характеризующийся немедленной продукцией IgG. Защитные титры антител к гриппу сохраняются в крови после болезни на протяжении примерно полугода, в секретах верхних дыхательных путей – около 1 месяца. Спустя год и более после перенесенного гриппа специфический противогриппозный иммунитет реализуется через механизмы иммунологической памяти.

Появление у больного кашля и насморка – классических признаков ОРВИ – связано, в первую очередь, с активным стремлением отделаться от болезнетворных агентов, которые раздражают слизистую оболочку носа, глотки, трахеи и бронхов. Завершающий этап болезни состоит в восстановлении нарушенных клеток и органов, нормализации их функций.

Человек выздоравливает. В результате перенесенного заболевания формируется иммунитет (невосприимчивость) к данному возбудителю. Специальные клетки организма человека «запоминают», иногда на всю жизнь, главные компоненты вирусного агента и способны не реагировать (не заболевать) при следующей встрече с ним – не заражаться, а, заразившись, быстро обезвреживать его.

Все вирусы в той или иной степени подготавливают почву для осложнений. Доказано, что следствием многих вирусных процессов является развитие в организме больного особого состояния «беззащитности», которое называют приобретенным иммунодефицитом. Это объясняется способностью вирусов тормозить нормальные адекватные реакции клеток, подавлять деятельность регуляторных структур нервной системы, блокировать защитные механизмы. Такая разрушительная работа делает человека уязвимым. Самые частые и опасные осложнения вирусных инфекций связаны с присоединением бактериальных процессов. Если нормальные здоровые клетки эпителия могут противостоять бактериям и постоянно очищать дыхательные пути специальными ворсинками, выделением слизи, которая непрерывно удаляется из дыхательных путей, а также и другими сложными механизмами (местный иммунитет), то, будучи поврежденными вирусами, они перестают нормально работать, утрачивают свои функции, что открывает путь для многих микробов.

Как уже говорилось, бактериальные ОРЗ могут развиваться и как самостоятельные заболевания без предварительного вирусного поражения, хотя чаще им предшествует «вирусная подготовка». Группа бактериальных возбудителей ОРЗ чрезвычайно многочисленна – стрептококки, пневмококки, стафилококки, хламидии, моракселла и др.

Воспаление, вызванное перечисленными микробами, характеризуется давно известными классическими признаками: краснота, отек, боль и нарушение функции. Все эти явления в той или иной степени наблюдаются на слизистых оболочках дыхательных путей в случаях бактериальных ОРЗ. Так же, как вирусы, микробы, попадая с воздухом, могут повреждать слизистую оболочку всего дыхательного тракта (от носа до альвеол), проникать в пространства под слизистой оболочкой, такие как кровеносные сосуды, лимфатические узлы, а в некоторых случаях распространяться по всему организму с током крови и лимфы.