Оливер Сакс - Мигрень

Таков был девиз и главный завет отца медицины Гиппократа: лечить надо не болезнь, а пораженного болезнью человека. Врач, конечно, должен обладать познаниями и опытом в патологии, лекарствах, физиологии и фармакологии, но главным объектом его внимания должен быть больной человек.

Врач не должен подавлять больного, навязывая ему непререкаемые догмы, не должен играть роль эксперта, изрекающего по всякому случаю: «Я лучше знаю». Врач должен уметь слушать больного; искать скрытый смысл его слов, угадывать за ними истинные, невысказанные потребности; вникать в жизненную ситуацию больного со всеми ее подробностями; слушать, что говорит больной о своей мигрени, и понимать, что «говорит» она сама. Только так можно расчистить путь к лечению, только так можно рассчитывать реально помочь больному.

Тот факт, что приступы мигрени могут провоцироваться внезапными эмоциями или возникать в ответ на напряженный образ жизни, или быть следствием личностных особенностей индивида, часто дает повод считать мигрень «функциональным» или «психосоматическим» заболеванием, но такой подход не позволяет в полной мере понять, что феномен мигрени чрезвычайно специфичен. Значит, и сама мигрень должна иметь весьма специфичную основу и механизм возникновения. С древних времен мы имеем представление об общих условиях, провоцирующих мигрень, и об общих мерах, облегчающих ее течение. Но лишь сравнительно недавно – особенно за последние двадцать лет – мы начали понимать некоторые специфические механизмы, а следовательно, начали разрабатывать специфические средства воздействия на эти механизмы.

Эта перемена в нашем мышлении о мигрени произошла в 1960 году, когда в медицинскую практику был впервые введен метисергид. Нил Раскин (1990) пишет:

«Я был еще студентом, когда в 1960 году появился метисергид. Просто удивительно, как это лекарство изменило отношение врачей к мигрени и их мышление по поводу ее природы. До этого мигрень считали по преимуществу психосоматическим расстройством. И вдруг случилось чудо: больной принимал несколько таблеток метисергида и в течение недели избавлялся от головной боли. При этом отсутствовали какие-либо изменения во внутренней среде организма. Мигрень исцелялась…» [60]

Лекарства, применявшиеся до этого (эрготамин был введен в клиническую практику в двадцатые годы), устраняли специфические симптомы мигрени; не существовало лекарства, способного «перезапустить» основной механизм, так как до пятидесятых годов мы не имели ни малейшего понятия о возможных основных механизмах мигрени. В пятидесятые годы было обнаружено, что мигренозные приступы могут сочетаться с нарушениями в серотонинергической системе головного мозга, и для лечения мигрени стали применять антагонист серотонина метисергид. В то время полагали, что в головном мозге существует единственная серотонинергическая система, нарушение работы которой, с одной стороны, вызывает приступ мигрени, а с другой – тревожность, депрессию и нарушения сна.

Эта упрощенная картина давно уже представляет только исторический интерес. Теперь мы знаем, что в головном мозге существует до сорока нейротрансмиттерных систем и что все эти системы чрезвычайно сложны. Так, существует три основных семейства серотониновых рецепторов, причем в каждом семействе есть несколько подтипов. Но только в восьмидесятые годы двадцатого века стало возможным разобраться в строении этой сложной системы и разработать селективные лекарства для блокады рецепторов разных подтипов.

Но эти достижения касаются только одного – биохимического – аспекта мигрени. Что можно сейчас сказать о других – сосудистом и электрофизиологическом – аспектах, важность которых была ясна даже Лайвингу? Что можно сказать о физиологической основе мигренозной ауры, а также о головной боли? Лэшли, измеряя скорость перемещения края собственной мигренозной скотомы, пришел к выводу, что эта скорость проявляет корреляцию со скоростью распространения в коре головного мозга волны возбуждения, за которой следует волна торможения. Эта скорость равна приблизительно 2–3 мм в минуту. Процесс распространения такой волны у человека никогда не наблюдали, но Леауну удалось в эксперименте наблюдать подобный процесс, названный им «распространяющимся подавлением», на открытом мозге подопытных животных. В начале семидесятых годов Олесен в Дании, используя новую методику измерения мозгового кровотока с помощью радиоактивных меток, обнаружил в головном мозге медленно распространяющиеся по поверхности зрительной коры волны замедления кровотока. Скорость этого распространения была равна как раз 2–3 мм в минуту. Итак, было показано, что такой процесс действительно происходит в человеческом мозге, но открытым остался вопрос о том, является ли распространяющаяся волна подавления причиной уменьшения микроциркуляции или ее следствием. Только в последние один-два года стало возможным измерять сквозь кости черепа напряженность электромагнитного поля головного мозга. Было показано, что магнитная волна с быстрыми пиками возбуждения на ее переднем фронте и медленными пиками на заднем фронте действительно во время мигренозной ауры пересекает зрительную кору со скоростью 2–3 мм в минуту. Тем самым было наконец объективно подтверждено, что «распространяющееся подавление» существует и у человека и именно оно является непосредственной причиной уникального коркового феномена ауры [61].

Но, как было ясно уже Лайвингу и Говерсу, мигрень в отличие от ауры возникает отнюдь не в коре, а скорее является результатом патологической активности или реактивности в глубинах ствола головного мозга. Я всегда и сам это чувствовал, исходя из общих клинических и биологических соображений: должны существовать мощные медленные потенциалы, зарождающиеся в стволе и проецирующиеся оттуда «вверх» и «вниз» по нервной системе. Первое доказательство моей правоты – это причудливые, отличавшиеся огромной амплитудой, медленные потенциалы действия, зарегистрированные магнитоэнцефалографом. Это было первое прямое свидетельство о том, что какие бы сосудистые изменения ни происходили при мигрени, сама она является прежде всего нейронным феноменом, возникающим из-за патологической активности нейронов в глубине мозга. Можно ли воочию показать существование в нем таких нейронов? Можно ли документально подтвердить их участие в возникновении мигрени? Ответы на эти вопросы были даны многими учеными, но главную роль сыграли Нил Раскин из Калифорнийского университета в Сан-Франциско и Джеймс Ланс из Университета Нового Южного Уэльса в Сиднее, Австралия.