Олег Кот - Тотем: закрытые двери тотемизма

Такое чувство, что я попал на завод нанотехнологий оборонной промышленности, а не в мир биологии, хрупкой и ранимой.

Впечатляет, не так ли? И это только то, что касается оболочки вируса, которая как и геном собирается в заражённой клетке за счет её строительных материалов и на основе её белоксинтезирующих систем, поскольку вирус не имеет своей белоксинтезирующей системы. Проникнув в клетку, вирусная РНК (или ДНК) вырабатывает особый белок (белок-ингибитор), подавляющий нормальное функционирование клеточных ДНК.

Он прекращает подачу информации, необходимой для нормальных клеточных синтетических процессов. Почти одновременно с этим формируется фермент, разрывающий полисомные комплексы, на которых шла сборка клеточных белков. Он не дает клетки производить собственные белки. И самое главное, синтезируется фермент полимераза (или синтетаза), необходимый для снятия копий с внедрившейся в клетку вирусной РНК.

Стадия образования полимеразы для вируса, распавшегося на сердцевину, нуклеокапсиды или нуклеиновую кислоту (на стадии эклипса) очень важна, так как копии РНК будут использованы в качестве основы при сборке новых вирионов. Синтезированные в зараженной клетке специфические вирусные РНК будут матрицами для строительства белковых частей вирионов – капсомеров.

Вирусы не растут, а их размножение обозначается как дизъюнктивная (разобщённая) репродукция, что подчеркивает разобщённость в пространстве (на территории клетки) и времени синтеза вирусных компонентов (нуклеиновых кислот и белков) с последующей сборкой и формированием вирионов.

Стадия размножения или репродукции включает в себя адсорбцию (прикрепление вируса к клетки), слияние и проникновение вируса в клетку, раздевание (эклипса), транскрипцию, трансляцию, репликацию, сборку вирусных частиц и выход вирусных частиц из клетки.

Но я не буду подробно останавливаться на описании всех стадий репродукции вирусов, остановлюсь лишь на тех моментах, которые заставляют думать о вирусах как об оружии иной формы разума, успешно конкурирующего с белковой или клеточной формой жизни.

На том же принципе расчетливости и глубочайшей продуманности основано изобретательное поведение вируса – он всегда ищет, «узнаёт» при помощи специальных белков на поверхности вирусной частицы среди бесчисленного числа клеток ту, которая имеет специфический рецептор на своей поверхности.

Так реализуется «адресная» функция вирусных белков – они ищут и всегда находят чувствительную клетку, которая способна к взаимодействию с вирусной РНК и ДНК для продуцирования полноценного вирусного потомства. Эти белки на поверхности вируса спасают его от проникновения в любую клетку, что грозило бы полным исчезновением вирусов в результате деструкции «родительской» вирусной частицы и отсутствия вирусного потомства.

Строение вирионов, их «формирование подчиняется строгим математическим законам построения пространственных структур – от кристаллов до архитектурных сооружений – законам, основанным на образовании структур с наименьшим уровнем свободной энергии. Поэтому понятие „структура вирионов“ заменено более точным определением „архитектура вирионов“, которое и укоренилось в вирусологии». 18 18 Букринская А. Г. Вирусология. – С. 30.

«У многих вирусов молекулярная масса синтезирующихся белков превышает теоретически рассчитанную. Этот феномен объясняется наличием у вирусов механизмов, позволяющих получить развернутую генетическую информацию при максимальной экономии генетического материала; подобные механизмы выработаны в процессе эволюции вирусов как генетических паразитов.

Способами увеличения генетической информации являются:

1) двукратное считывание одной и той же РНК, но с другого инициирующего кодона;

2) сдвиг рамки трансляции;

3) сплайсинг;

4) трансляция с перекрывающихся областей ДНК;

5) нарезание полипептида – предшественника на участке разной длины, в результате чего образуются разные полипептиды с перекрывающимися аминокислотными последовательностями.

В результате перекрывания генов и сдвига рамки трансляции «размываются» границы генов, и понятия «ген» в известном смысле утрачивает первоначальное значение как дискретный фрагмент, приобретая скорее функциональное значение». 19 19 Букринская А. Г. Вирусология. – С. 90—91, 92.

Чувство, что я описываю не живое существо, а оружие поражения неприятельской армии сверхточного наведения, в создании которого применялись ещё неизвестные свойства, а именно глубина проникновения информации при взаимодействии элементарных частиц.

И это добротный уровень середины восьмидесятых, а если приводить информацию по вирусам сегодняшних исследований, то волосы просто станут дыбом. Те, кто изучает вирусы, думаю, должны осознавать, что они сталкиваются ежедневно с щупальцами внеземного разума, коварного и жестокого.

Вирусы как одного вида, так и разных ведут себя в пораженной клетки очень дружелюбно по отношению друг к другу, дополняют геномы, снабжают друг друга продуктами генов, которые дефектны у партнеров, даже обмениваются белками, что приводит к одеванию генома вируса в капсид, состоящий из белков другого вируса – все это получило название « генетические и негенетические взаимодействия между вирусами ».

Вирусы в заражённой клетке широко используют кооперативный процесс, в ходе которого вирионы с поражением разных генов дополняют друг друга путем генетической рекомбинации, в результате чего репродуцируется исходный неповрежденный вирус (феномен множественной реактивации).

Похоже, что поведение нескольких поврежденных вирионов в клетке укладывается в рамки квантовой механики – в качестве тождественных частиц выступают вирионы, что снимает любые ограничения на обмен полученной информацией. Возникшие при этом обменные взаимодействия на основании распознавания друг друга как тождественных частиц приводят к возникновению различных форм взаимодействия как между вирусными геномами, так и между продуктами генов.

Меня только одно удивляет, кто мог постараться, что биологически активный материал вирусных частиц ведёт себя так, как ведут себя элементарные частицы, у которых в случае тождественности возникает обменное взаимодействие ? Кто мог не только сохранить, но и усилить этот принцип при возникновении взаимодействия между вирусами внутри клетки?

Причём все это – множественная реактивация, рекомбинация, пересортировка генов, перекрестная реактивация, гетерозиготность, комплементация, фенотипическое смешивание относится к самым разнообразным поломкам любых видов вирусов в клетке и способам их успешного устранения, в специальной литературе получившей название феноменов взаимодействия между вирусами .