Грег Брейден - Эволюция и подсознание. Как наше прошлое определяет будущее. Человек – дитя вселенной

Когда клетка делится и хромосомы копируются таким образом, что две новые клетки создаются из исходной (процесс репликации), то механизм копирования может считываться только до определенной точки вдоль ДНК, а затем останавливается – до того момента, когда он фактически достигает конца нити. И в этом помогают теломеры. Теломера – буфер кода, который завершает жизненно важную информацию хромосомы. Механизм останавливается на теломерах, которые принимают на себя основную тяжесть травмы при делении клетки. Природа сделала это, чтобы обеспечить полное копирование генов, а ценная информация клетки передалась потомкам невредимой.

Если бы такого механизма не было и копирование остановилось бы где-то посередине важной инструкции ДНК, например, для создания сильной иммунной системы, то новая клетка не могла бы правильно функционировать. Неполная копия стала бы генетическим дефектом, который может вызвать болезнь, дряхление и преждевременное старение организма. Но благодаря теломерам этого не происходит.

Рис. 5.1. На рисунке показано, как теломеры сокращаются с каждым делением клетки до тех пор, пока они больше не смогут поддерживать этот процесс. Ученые считают, что сокращение теломер и есть тот биологический механизм, который приводит к старости и, в конце концов, к смерти.

Теперь нам понятно, почему такое значение имеет длина теломер. Пока их длина достаточно велика и код ДНК остается неповрежденным, процесс здорового деления клеток продолжается, и они могут делать все, что им положено.

Ключ 32. Теломеры – специализированные последовательности ДНК, расположенные на концах хромосом, которые служат буфером для защиты генетической информации хромосомы при делении клетки. При каждом делении клетки теломеры укорачиваются, и так продолжается до тех пор, пока они больше не могут защищать важную информацию клетки. После этого клетка начинает стареть и вскоре умирает.

Я не случайно так подробно на этом остановился. Обычно длина теломер сокращается в течение всей нашей жизни. Например, при рождении человека средняя длина теломер составляет от 8 до 13 тысяч единиц (пар оснований). С возрастом они укорачиваются, причем это происходит предсказуемым образом. К 35 годам теломеры обычного западного человека уменьшаются примерно на 29 процентов и составляют приблизительно три тысячи единиц. А к 65 годам это число падает еще на 50 процентов и равно около 1500 единиц. Я говорю «обычного», потому что длина теломер не одинакова у всех людей, как говорится, не «высечена в камне». Такая статистика характерна для человека, который ничего не делает для поддержания здоровья своих теломер. Но хорошая новость в том, что мы способны кое-что предпринять. Мы многое можем сделать! Поэтому сегодня ученые утверждают, что скорость и степень укорачивания теломер зависят от нас самих и нашего образа жизни – соблюдения диеты, занятия физическими упражнениями и длительности сна. Вредными факторами являются, например, наркотики и алкоголь, а также эмоциональный стресс из-за проблем с самоуважением и самооценкой.

В 1961 г. американский ученый Леонард Хейфлик обнаружил, что теломеры могут укорачиваться лишь до 40–70 делений клетки. Сравнение с продолжительностью жизни человека позволяет установить предел Хейфлика. Этот предел составляет приблизительно 120 лет, как мы и видели в предыдущих случаях. Итак, рассматриваем ли мы долголетие с библейской или с биологической точки зрения, остаются все те же вопросы.

• Что именно устанавливает предел в 120 лет?

• Способны ли мы выйти за этот предел в 120 лет?

В свете новых открытий, как и показано в этой книге, ответ на оба этих вопроса один и тот же.

В 2009 г. Нобелевская премия по физиологии и медицине была присуждена троим ученым – Элизабет Блэкберн и Кэрол Грейдер из Калифорнийского университета в Беркли и Джеку Шостаку из Гарвардской медицинской школы. Свою награду они получили за открытие в 1984 г. фермента, который восстанавливает, омолаживает иудлиняет теломеры. Название фермента говорит само за себя – теломераза расположена в конце хромосомы, рядом с теломерой. Об этом назначении теломеразы лучше всего сказано в анонсе Нобелевского комитета:

«Элизабет Блэкберн и Джек Шостак обнаружили, что уникальная последовательность ДНК в теломерах защищает хромосомы от разрушения. Кэрол Грейдер и Элизабет Блэкберн обнаружили теломеразу – фермент, воссоздающий теломеруДНК. Благодаря этим открытиям стало понятно, каким образом концы хромосом защищены теломерами, а также что они строятся с помощью теломеразы. Когда теломеры укорачиваются – клетки стареют. И, наоборот, при высокой активности теломеразы поддерживается длина теломер и старение клеток замедляется» [4].

Ключ 33. Роль фермента теломеразы в наших клетках заключается в восстановлении, омолаживании и удлинении теломер, которые определяют срок жизни наших клеток.

Открытие теломеразы неожиданно распахнуло дверь новым обширным возможностям в области лечения заболеваний и продолжения жизни. Как всегда, первые исследования возможностей этого фермента проводили на лабораторных мышах. Хотя мыши заметно отличаются от человека в биологическом смысле, деление клеток и действие фермента у мышей протекают так же, как и у нас. Теорию о роли теломеразы в долголетии имело смысл сначала проверить на мышах, а уж потом на добровольцах. Результаты этих исследований оказались просто поразительными [4] Теломерную теорию старения создал отечественный ученый Алексей Оловников еще в 1971 г. Он же предсказал открытие теломеразы. Однако в дальнейшем А. М. Оловников от своей теории отказался (прим, ред.) .

Опубликованная в престижном журнале Nature в 2010 г. статья полностью подтвердила открытие ученых. Сам заголовок статьи прямо и кратко сообщал: «Теломераза поворачивает вспять процесс старения». С первого же предложения статья предлагает читателю перспективу удивительных возможностей: «Преждевременное старение может быть обращено вспять путем реактивации фермента [теломеразы], защищающего кончики хромосом, как это предполагает исследование на мышах» [5].

Статья в Nature описывала группу мышей, которые росли с подавленной теломеразой. Без этого фермента буферы хромосом быстро сокращались, и мыши старели значительно быстрее. Кроме того, у них развивались те же заболевания, которые у людей обычно связывают со старением – диабет, остеопороз и даже невралгия.

Однако мыши попали на первые полосы газет из-за того, что произошло с ними в дальнейшем. Ученые сумели реактивировать теломеразу в их уже довольно-таки пожилом (для мышей) возрасте. (Для этого было использовано вещество 4-гидрокситамоксифен.) Через месяц они оценили состояние взрослых мышей. Именно эти выводы и попали в прессу.