Рудольф Самусев - Морфофункциональные особенности сводов стопы у спортсменов-легкоатлетов различных специализаций

Новую точку зрения на механизм плоскостопия высказывает Мицкевич В.А.,1999, который рассматривают стопу как спиралеподобное образование – при нагрузке скручивающееся, при разгрузке раскручивающееся, которое амортизирует толчки, удары и сотрясения, испытываемые человеком от соприкосновения с почвой. Установлено, что амортизирующие свойства стопы страдают не только от ее перегрузки, но также и от недостаточной нагрузки. Длительное выключение стоп из функции также приводит к стойкому опущению свода вследствие снижения упругих свойств поддерживающих его тканей.

Течение заболевания зависит от причин, вызывающих его, а также длительности, локализации провисания свода (Кныш И.Т., 1960; Годунов С.Ф., 1967; Яременко Д.А., 1979; Мительман Н.Ю., 1988; Жоха К.К., 1998; Каменев Ю.Ф., 2004; Klenerman L., 1976; Asher M.A., 1983; Hansen S.T.Jr., 2000).

Различают следующие разновидности вальгусной стопы, возникающие изолированно или в сочетании с изменениями, расположенными вне стопы:

◾ статическая вальгусная стопа, представляющая собой одно из проявлений общей нарушенной осанки;

◾ компенсаторная вальгусная стопа, возникающая при косом расположении голеностопного сустава, внутренней торсии большеберцовой кости или при укорочении ахиллова сухожилия;

◾ структурная вальгусная стопа при врожденном вертикальном расположении таранной кости;

◾ спастическая вальгусная стопа, появляющаяся при малоберцовоэкстензорном мышечном спазме;

◾ паралитическая вальгусная стопа – как последствие полиомиелита или энцефалита (спастический детский паралич).

Плосковальгусная стопа при статической недостаточности (pes valgoplanus staticus). Статический дефект стопы редко возникает изолированно. Он почти всегда сочетается с нарушением осанки, с изменением передне-задней кривизны позвоночника. При статической недостаточности кроме плосковальгусной стопы обнаруживается сутулая спина, увеличенные поясничный лордоз и передний наклон таза. При общей мышечной слабости снижение силы ягодичных мышц обуславливает больший наклон таза кпереди и увеличенную внутреннюю ротацию ног. Так как стопы при стоянии фиксированы опорой в пол, то они не могут одновременно с ногами ротироваться внутрь. В стопах вместо внутренней ротации возникает пронационно-абдукционный поворот, меняющий форму стопы, в частности исчезает продольная арка свода, стопа устанавливается в вальгусное положение.

При фиксированном, значительно выраженном плоскостопии осмотр обнаруживает ряд типичных изменений стопы.

◾ Продольная часть свода стопы отсутствует, и стопа опирается всей своей подошвенной поверхностью. Передний отдел стопы находится в положении тыльного сгибания по отношению к заднему отделу, который в свою очередь по отношению к переднему отделу стопы оказывается в положении подошвенного сгибания. Под внутренней лодыжкой располагается выпячивание, образованное головкой таранной кости, смещенной внутрь вперед и вниз. Иногда ниже головки таранной кости видно второе выпячивание – это внутренний край ладьевидной кости.

◾ Передний отдел стопы установлен по отношению к заднему в положение отведения. Углообразное искривление продольной оси стопы особенно хорошо заметно, если смотреть на линию, по которой внутренний край стопы опирается на почву; вершина угла наружного отведения переднего отдела стопы располагается в средней части предплюсны.

◾ Пятка отклонена кнаружи (пронирована). При осмотре стопы сзади видно, что пятка опирается на почву своим внутренним краем. Нить отвеса, опущенного с середины икроножной мышцы, проходит кнутри от пятки. Внутренняя лодыжка выступает, наружная сглажена; в области sinus tarsi обнаруживается вдавление.

◾ Передний отдел стопы по отношению к заднему отделу компенсаторно супинирован. Пронация пятки и супинация переднего отдела стопы приводят к исчезновению ее свода.

◾ В некоторых случаях плюсневые кости веерообразно расходятся и большой палец приводится внутрь – к уплощению продольной части свода присоединяется продавливание передней (поперечной) части свода (Крамаренко Г.Н., 1979; Васильев Н.А., 1984; Аржанникова Е.А., 1987; Бродко Г.А., 1989).

Исследования причин формирования плоскостопия важны для понимания границ вариаций анатомии стопы. Многие авторы (Фридланд М.О., 1960; Шумада И.В., 1971; Яременко Д.А., 1978; Шишкина А.А., 2000; Аверьянова-Языкова Н.Ф., 2002; Helal В., 1990) придерживаются мнения о том, что статическое плоскостопие определяет комплекс причин: слабость мышц голени и стопы, связочного аппарата и изменение костей.

Однако далеко не всегда имеет место одновременное поражение всех перечисленных структурных компонентов. Анатомические изменения выражаются в укорочении и натяжении сухожилий малоберцовых мышц. Передняя и задняя большеберцовые мышцы зачастую растянуты и ослаблены, подошвенные и медиальные связки стопы и голеностопного сустава перерастянуты, тыльные и наружные натянуты (Лепехина Л.П., 1967; Недригайлова О.В., 1969; Годунов С.Ф., 1988; Крамаренко Г.Н., 2000; Inman V.T., 1974; Funk D.A., Cass J.R., Johnson K.A., 1986; Jonson K.A., 1989; Chao W., et al., 1996; Cracchiolo A., 1997; Gazdag A.R., 1997). Иногда плоскостопие сопровождается дисплазией таранно-пяточно-подтаранного сочленения, при этом таранная кость повернута в сагиттальной плоскости головкой к подошве, а задний край пяточной кости поднимается. Формируется клиновидная деформация кубовидной и ладьевидной костей (Шугаров Н.А., 1985; Cracchiolo A., 1997; Helal В., 1990; Teasdall R.D., Johnson K.A., 1994).

Однако анализ литературных источников показал, что теория слабости мышц в генезе плоскостопия остается недоказанной. Имеется множество заболеваний мышц голени и стопы, сопровождающихся их ослаблением, однако при этом не наблюдается распластанность стопы (Johnson J.E., et al., 2000).

Среди спортсменов-подростков иногда наблюдаются случаи так называемой мышечно-спастической стопы, которая развивается под влиянием перегрузки и гормональных воздействий: имеется резкое напряжение мышц, тугоподвижность и резкая болезненность в суставах предплюсны (Андрианова В.Л., 1979; Арсланов В.А., 1987; Макаров М.Р., 2001; Дрожжина Л.А., 2007;).

Патогенез поперечного плоскостопия также не нашел четкого отражения в литературе. В публикациях освещаются лишь частные аспекты проблемы, которые часто противоречивы.

Многие исследователи (Чаклин В.Д., 1957; Лепехина Л.П., 1967; Шугалова А.Б., 1992; Ануфриева Л.В., с соавт., 2002; Мясников А.Д., с соавт., 2002) отмечают смещения сесамовидных костей I-го плюснефалангового сустава при развитии поперечного плоскостопия. При этом одни авторы (Шуленина М.П., Лукашевич П.А., 1972; Шугалова А.Б., 1996) считают, что сесамовидные кости изменяют свою локализацию по отношению к головке I-й плюсневой кости. По мнению других (Нечволодова И.Л., 1996), положение внутренней сесамовидной кости, степень её смещения отражают степень нарушения опорной функции стопы. Это положение лежит в основе классификации поперечно распластанной стопы (Яременко Д.А., 1985).