Владимир Цыркунов - Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций

Структура ответа.Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез и клиника, осложнения, организация лечения скарлатины в стационаре и на дому.

Скарлатина – одно из проявлений общей стрептококковой инфекции, которая возникает при отсутствии антитоксического иммунитета. В случае наличия последнего развивается при внедрении стрептококка другие ее варианты: ангины, рожа, трахеиты и т. д.

Инфекция отличается контагиозностыо в детских коллективах, опасна последствиями и осложнениями инфекционного, токсического и аллергического генеза.

Возбудитель – бета-гемолитический стрептококк (более 80 сероваров), который имеет географическую привязанность сероваров.

Источник – больной скарлатиной, особенно стертой формой; больной стрептококковой ангиной, назофарингитом и другими формами стрептококковой инфекции. Заразен с момента заболевания без конкретизации прекращения. При пенициллинотерапии не заразен после 7–10 дня. Наличие гнойных осложнений сохраняет выделения возбудителя.

Передача – воздушно-капельным путем, при контакте, через предметы, игрушки, инструменты. Индекс – 0,4.

Восприимчивость: 90% успевают переболеть до 16 лет.

Сезонность – осень-зима.

Повторные заболевания стали регистрироваться чаще (после антибиотикотерапии).

Внедрение: возбудители чаще через зев или повреждения кожи (раны, ожог), слизистые матки, легкие. Зев – 97%.

Внедрение в слизистую или кожу; распространение по лимфатическим и кровеносным сосудам самого возбудителя и всасываемого экзотоксина и эндотоксина; тропизм экзотоксина к вегетативно-эндокринному и нервно-сосудистому аппарату; развитие симпатикофазы – 4 дня; переход в парасимпатическую фазу; антитоксический иммунитет к концу 2-ой недели полный; на 2–3 неделе формирование инфекционной аллергии.

Кроме упомянутого токсического и аллергического компонента выражен микробный (септический) компонент: наличие гнойных осложнений (лимфаденит, отит, мастоидит); некротический процесс в зеве; некротические процессы в лимфоузлах; генерализация (септицемия, септикопиемия). В патогенезе скарлатины четко взаимодействуют 3 линии патогенеза: токсическая, аллергическая, септическая. Они динамичны, степень их выраженности не равнозначна в зависимости от конкретной формы. Патогенез сердечно-сосудистых изменений двояк. Наиболее часто это возникает вследствие динамики ответа вегетативной нервной системы и связанной с ней смены фазности (симпатикус- фаза, вагус-фаза).

Инкубация 2–7 дней, удлинение до 12 дней. Начальные признаки: острое начало; резкое повышение температуры; рвота; боли в горле и сыпь на коже.

Варианты сыпи: мелкоточечная; миллиарная; мелкопятнистая; геморрагическая.

Kлиника в первые дни болезни "пылающий" зев, "малиновый" язык; отечность зева; гиперемия с четкой границей (зона перехода на небе); возможная мелкая зернистость на слизистой; ангина: катаральная, лакунарная, фолликулярная, некротическая; регионарная лимфаденопатия.

Внешний вид лица: бледный носогубный треугольник; "скарлатинозная маска Филатова" или "раскрашенный клоун".

Сыпь на коже (особенности и варианты): гиперемированный фон; подчеркнутость естественных складок (симптом Пастиа); надавливание ногтем (красная полоса с белой каймой) – симптом Борсиери; эритематозные поля с инфильтрацией темно-красного и малинового цвета или "синяя скарлатина" (Борман); смена дермографизма.

Сердечно-сосудистая система: в начале – учащение пульса; повышение АД; звучность тонов; симптом Ашнера отрицательный; признаки симпатикус-фазы: дермографизм с длительным периодом. С 4–5 дня – замедление пульса; аритмия дыхательного типа; снижение АД. На ЭКГ и при осмотре – синусовая брадикардия; расширение относительной сердечной тупости; систолический шум; акцент П тока на легочной артерии. Изменения сердца во втором периоде – "скарлатинозное" сердце, как результат вегетативно- регуляторного расстройства экстракардиарного типа.

В крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, нередко эозинофилия, ускоренная СОЭ.

В моче: лихорадочная альбуминурия; при осложнении нефритом классические изменения состава мочи.

Типичные формы разделяются:

1. по тяжести:

• легкая

• среднетяжелая

• тяжелая (токсическая, септическая, токсико-септическая).

2. по течению:

• с аллергическими осложнениями;

• без аллергических осложнений;

• гнойно-септические;

• абортивные.

Атипичные формы могут быть: стертая (скарлатина без сыпи); агравированная (гипертоксическая, геморрагическая); экстрабуккальная или экстрафарингеальная (послераневая, постожоговая, послеабортная, послеродовая).

Токсическая форма (до 4%): скоротечное течение болезни; гипертермия; многократная рвота; жидкий стул зеленого цвета; беспокойство, бред, нарушение сознания, судороги, адинамия, менигеальные знаки; слабые изменения в зеве, летальность в прошлом 40%.

Септическая форма: "оживление" сыпи к 6–7 дню, в том числе на разгибательных поверхностях; "кореподобный" вариант сыпи; некроз в зеве и стоматит; гнойный лимфаденит; слабый, частый пульс; увеличение печени и селезенки; гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево; смерть от кровотечения вследствие узурирования стенки сосудов.

Токсико-септическая или септико-токсическая форма характеризуется сочетанием симптомокомплекса.

Экстрабуккальная (экстрафарингеальная) – ожоговая, раневая, послеродовая, скарлатина с первичным очагом вне ротоглотки. Эта форма крайне плохо диагностируется (частый диагноз "токсико-аллергическая реакция"). Эпидемиологически опасна при возникновении вторичной ангины и как источник гнойно-раневой инфекции.

Осложнения делятся на ранние и поздние, токсические, аллергические и септические. Токсические осложнения (альбуминурия, симпатикопарез) только первые 1–4 дня болезни. Аллергические осложнения (как правило, с 3–4 недели): синовиты; нефрит; миокардит; синдром Шенлейн -Геноха. Септические осложнения (ранние и поздние) – ангины; лимфадениты; отиты, мастоидиты; синус-тромбоз; септицемия, септикопиемия; аденофлегмона.

Диагноз основан на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. В крови определяется увеличение лейкоцитов, нейтрофилов, ускоренная СОЭ. В моче при тяжелых формах – признаки транзиторной токсической нефропатии. Бактериологическое исследование материала с миндалин (при ангине) подтверждает этиологический диагноз стрептококковой инфекции.