Владимир Цыркунов - Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций

Патогенетическая терапия при токсической дифтерии направлена на детоксикацию, восстановление гемодинамических нарушений и ликвидацию недостаточности функции коры надпочечников.

Неспецифическая дезинтоксикационная терапия осуществляется путем внутривенного введения белковых препаратов: нативной плазмы, 10% раствора гемодеза или неокомпенсана. При нарушении сердечно-сосудистой деятельности в капельницу добавляют 0,05% раствор строфантина (0,05–0,1 мл) или 0,06% раствор коргликона (0,2–0,5 мл). Раствор строфантина и коргликона предварительно разводят в 10–20 мл 20% раствора глюкозы и вводят медленно.

Для предупреждения невритов назначают курс внутрикожных инъекций 3% раствора витамина В1 по 0,3–0,5 мл 1 раз в день-15 инъекций, никотиновую кислоту (витамин ВЗ) по 15–30 мг 2 раза в день внутрь или внутримышечно 1–3 мл 1% раствора в течение 2 недель.

В качестве десенсибилизирующей терапии и с целью компенсации надпочечниковой недостаточности назначают преднизолон по 2–3 мг/кг или гидрокортизон 5–10 мг/кг в сутки. В первые 2–3 дня глюкокортикоидные гормоны вводят внутривенно или внутримышечно, затем внутрь. Курс лечения 5–6 дней. При гипертоксической и геморрагической формах суточная доза преднизолона увеличивается до 5–10 мг/кг.

Антибиотики назначают при возникновении таких осложнений, как пневмония, при сочетанном течении дифтерии с другой бактериальной инфекцией, для предупреждения реинфекции.

Питание больных. В остром периоде дифтерии пища должна быть жидкой или полужидкой с нормальным соотношением жиров, белков и углеводов и большим количеством витаминов. После исчезновения налетов и отека слизистых оболочек ротоглотки кулинарная обработка пищи должна соответствовать возрасту ребенка.

При миокардите должен соблюдаться строгий постельный режим. Питание индивидуальное, по желанию больного, 5–6 раз в день небольшими порциями. При начальных признаках миокардита назначают нитрат стрихнина. Больному ежедневно внутривенно вводят 20% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и кокарбоксилазой в возрастных дозировках. Во всех случаях миокардита независимо от тяжести назначают кортикостероидные гормоны – преднизолон в дозе от 2 до 4 мг/кг в сутки или гидрокортизон. Длительность курса лечения глюкокортикоидами 8–10 дней.

При лечении дифтерийных полирадикулоневритов наряду со стрихнином и витаминами В1 и В6 применяют также прозерин, галантамин в инъекциях в возрастных дозировках. В восстановительном периоде назначают оксазил внутрь. В связи с угрозой пневмонии при первых признаках поражения дыхательной мускулатуры необходимо назначать антибиотики широкого спектра действия.

Лечение носителей токсигенных коринебактерий дифтерии. При повторном выделении бактерий применяют эритромицин и другие антибиотики макролидного ряда в обычных возрастных дозировках. К этим антибиотикам токсигенные дифтерииные бактерии наиболее чувствительны и у многих больных после 7-дневного курса лечения наступает санация. Обязательным условием для выписки при любой форме дифтерии являются отрицательные результаты в 2 контрольных посевах, взятых с интервалом в два дня.

Основой профилактики дифтерии является активная иммунизация. Для иммунизации применяются следующие препараты: адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная (АКДС), адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М), адсорбированный дифтерийно-столбнячный (АДС-анатоксин), ревакцинации проводят в соответствии с календарем прививок в Республике Беларусь.

Опыт отечественного и зарубежного здравоохранения показал, что если уровень привитых детей достигает 97–98%, то заболеваемость дифтерией не регистрируется или имеют место единичные случаи заболеваний.

Четкое проведение плановых профилактических прививок, мероприятий эпидемиологического надзора, улучшение клинической диагностики, активное наблюдение и бактериологическое обследование больных ангиной обеспечивают снижение заболеваемости дифтерией до единичных случаев.

Структура ответа.Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, осчожнения, лечение, профилактика.

Паротитная инфекция характеризуется лихорадкой, поражением желез внешней и внутренней секреции, оболочек мозга.

Паротитная инфекция отличается заметной контагиозностью, периодическими подъемами заболеваемости и имеет социально- экономическую значимость (не воспроизведенная продукция в связи с освобождением родителей).

Вирус относится к Paramyxoviridae. Вирус отличается полиморфизмом (округлая, грушевидная, отросчатая, гигантская формы). РНК содержащий. Вирус хорошо культивируется на куриных эмбрионах и культурах клеток. Вирус малоустойчив. Хорошо переносит охлаждение, антигенных вариантов вирус не имеет. Получены аттенуированные штаммы, которые использованы в вакцинах.

Источник – человек (больной или вирусоноситель). Передача воздушно-капельным или через "зараженные" слюной больных предметы. Индекс 0,5, хотя по всей вероятности приближается к 100%. Достоверных повторных случаев нет. Поствакцинальный иммунитет до 5 лет. Вакцинация в детстве в связи с этим смещает заболевание в сторону более взрослых. В заболеваниях отмечается легкое преобладание лиц мужского возраста среди заболевших (55%). Заболевание характеризуется заметной очаговостью и сезонностью.

Местом внедрения вируса являются оболочки верхних отделов респираторного тракта и полости рта. Затем предполагается развитие процесса по следующей схеме: инфицирование; фиксация и репродукция вируса в области ворот инфекции; первичная вирусемия; фиксация и репродукция вируса в слюнных железах; вторичная вирусемия – органные поражения (паренхиматозная диффузия, орхит, панкреатит, менингит, мастит, тиреоидит); иммунный ответ; реконвалесценция; резидуальные явления (бесплодие, глухота, сахарный диабет).

Не исключается, что у неиммунного человека при контакте до 30% дают инаппарантный вариант, т. е. без манифестной инфекции.

В генезе развития вторичных локализаций паротитной инфекции играют роль иммунные реакции, в частности, проявляющиеся в виде циркулирующих иммунных комплексов, динамическими изменениями факторов гуморального и клеточного иммунитета. Считают, что волнообразный вирусемический процесс при вторичном поражении органов и систем приводит к развитию аутоиммунных изменений, что может реализовываться в виде последствий перенесенного эпидемического паротита (после панкреатита – сахарный диабет). Персистенция вируса не всегда приводит к формированию прочного иммунитета. Имеется взгляд на проблему возникновения рака грудной железы у мужчин, перенесших эпидемический паротит, осложненный орхитом. Развившиеся повторные проявления инфекции приводят в последующем к нарушениям функции многих желез (диабет, дисфункция яичек, яичников, щитовидной железы, нервной системы). Генез поражения оболочек мозга обусловлен не столько воздействием вируса, приводя к активному воспалению, сколько дискоординацией продукции спинномозговой жидкости и ее обратного всасывания.