Владимир Цыркунов - Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций

3. АД снижается преимущественно ДД и в меньшей степени СД, поэтому ПД бывает увеличенным;

4. СО увеличен (при легкой гипотензии), нормальный или снижен (при резкой гипотензии);

5. МОС увеличен, нормальный или снижен (если гипотензия резкая); ОПС снижено;

6. ВД нормальное или снижено;

7. диурез нормальный или снижен.

Нарушения КЩС, водного или электролитного баланса выявляются редко и только у больных с резкой гипотензией или сопутствующими заболеваниями.

Терапия.

1.. Придать больному горизонтальное положение в кровати.

2. Устранить причину гипотензии (прекратить наркоз, удалить из организма или прекратить поступление в кровь соответствующего яда и др.).

3. Внутривенно и внутримышечно ввести глюкокортикоиды в оптимальных дозах.

4. Внутривенно влить кровь и растворы до стабилизации АД выше критических цифр, т. е. чтобы СД на 10–20 мм рт. ст. оставался ниже нормального. Объем гемотрансфузии рассчитывается так, чтобы гемоглобин не был ниже 10 г%. Если воздействие причинного фактора непродолжительно, то следует предпочесть растворы 5% глюкозы или Рингера. Если причина гипотензии неизвестна или этиологические факторы влияют длительно, то показано переливание крупномолекуляргтых растворов (полиглюкина и др.). Благодаря вливанию растворов и крови увеличивается ОЦК и приходит в соответствие с емкостью сосудистого русла.

Не противопоказано, но и не обосновано назначение любых аналептических средств. Теоретически целесообразны в таких случаях прессорные амины (например, норадреналин). Однако использование их связано с необходимостью постоянно следить за уровнем АД и скоростью вливания раствора разведенного препарата, врач вынужден непрерывно находиться у постели больного. Вследствие длительного капельного введения этих препаратов (их фракционное вливание, кроме случаев реанимации, недопустимо) нередко развиваются осложнения (тромбофлебиты, некрозы окружающих тканей и др.).

Не противопоказано и внутриартериальное нагнетание крови. Дополнительно об эффективности инфузионной терапии судят по показателям ЦВД и диуреза.

Патофизиологические изменения. Независимо от первопричины судорожных состояний всегда повышается газообмен, но нарушается вентиляция. Чем сильнее судороги, тем выше потребление кислорода; и тем больше гиповентиляция. Во время очень сильной генерализованной судороги дыхание прекращается. Если при очередной судороге несколько раньше сокращения мыши наступает спазм голосовых связок, то резко повышается внутригруднос давление, препятствуя венозному и легочному кровотоку. В результате нарушается нормальная работа правого желудочка сердца. Возникает резкая гипоксия и гиперкапния. В то же время функция левого желудочка даже усиливается (вследствие гипоксии). В итоге развиваются гипертензия в сосудах головного мозга и, как следствие, отек мозга. У больных с часто повторяющимися или особо продолжительными судорогами за время между ними не успевает нормализоваться газообмен, и поэтому нарастают метаболический и газовый ацидозы. Если судороги не столь продолжительны, то в межприступном периоде возникает гипервентиляция, которая обусловливает развитие газового алкалоза. Особенно опасен период резкого перехода от газового ацидоза (в период судороги) к газовому алкалозу (в межприступный период), потому что возможны различные нарушения ритма сердца вплоть до фибрилляции желудочков. Иногда на высоте очередной судороги наступает смерть больного.

Диагностика проводится преимущественно по характерной клинической картине. Тяжесть судорожного синдрома определяется по показателям КЩС. Очень легкие судороги протекают без каких-либо нарушений КЩС; частые, но непродолжительные, иногда сопровождаются лишь газовым алкалозом, а более продолжительные и частые судороги – резким метаболическим ацидозом в сочетании с газовым алкалозом. Наиболее опасны судороги, сопровождающиеся метаболическим и газовым ацидозами.

Терапия.

1. Лечение основного заболевания.

2. В случае легких судорог – седативные препараты (седуксен, андаксин, триоксазин и др.) внутрь в общепринятых дозах.

3. При более сильных судорогах – дегидробензперидол (дроперидол) 5–10 мг 4 мл для взрослого пациента) в/в через 4–8 часов или седуксен 10–30 мг (2–6 мл для взрослого), в/венно, через 4–6 часов.

4. Если после введения дегидробензперидола или седуксена судороги не прекращаются или прекращаются лишь кратковременно- океибутират Na в соответствующей дозе (обычно 10–20 мл 20% раствора для взрослого, т. е. 30- 60 мг/кг) в/венно. В случае длительного вливания окенбутирата Na необходимо следить за содержанием К в плазме крови и восстанавливать его. Повторное введение оксибутирата Na чаше необходимо через 2–4 часа в той же дозе.

5. Если дозой оксибутирата Na 20 мл судороги прекращаются менее чем на 2 часа?-в/венно тиопентал Na или гексенал (обычно 10- 15 мг/кг через 4–6 часов).

6. В некоторых случаях очень сильных судорог, в особенности во время транспортировки,- мышечные релаксанты длительного действия, например тубокурарин или диплацин, в дозах, устраняющих судороги. Повторно эти препараты вводят по мере восстановления тонуса мышц.

7. В периоды действия мышечных релаксантов или высоких доз анестезирующих препаратов и выключения дыхания или резкой гиповентиляции-ИВЛ. Перед транспортировкой больного следует обязательно интубировать трахею,

8. Когда мышечные релаксанты приходится вводить более суток, следует применить другие противосудорожные препараты, например виадрил, фторо ган и даже эфир.

9. Если, несмотря на эффективную терапию судорог, температура тела остается выше 38° С-искусственная гипотермия.

10. При слабых, легко устранимых судорогах-полноценное питание через рот, в остальных случаях – через зонд или парентерально (больным с травмами органов брюшной полости или пищевода, после операций на них и др.).

11. Восстановление гомеостаза (КЩС, водного или электролитного баланса).

12. Общегигиенические мероприятия,

Причины: повышение обмена веществ в результате различных инфекционных и воспалительных заболевании.

Гипертермия, как правило, появляется вследствие повышения обмена веществ. Искусственное повышение температуры, в свою очередь, служит причиной повышения обмена веществ. У людей с высоким катаболизмом учащается и углубляется дыхание, увеличивается сердечный объем и учащается пульс. При температуре тела выше 39° снижается периферическое сопротивление, вплоть до развития коллапса. Если в этом случае своевременно не принять меры, больной погибнет.