Аурика Луковкина - Инсульт. Нарушение мозгового кровообращения

Характерные для гипертонической ангиопатии и ангиоэнцефалопатии изменения (гиалиноз с утолщением стенок и сужением просвета сосуда, фибриноидный некроз, милиарные аневризмы, очаги периваскулярного энцефалолизиса, малые глубинные инфаркты и др.) развиваются не только в сосудах базальных ядер, таламуса, варолиева моста и мозжечка, но и в артериях белого вещества полушарий мозга. Наряду с различными формами очаговых изменений белого вещества при АГ обнаруживаются также диффузные его изменения (персистирующий отек, деструкция миелиновых волокон, спонгиоз), локализующиеся вокруг желудочков мозга. Эта патология может приводить к сосудистой деменции.

Описанные выше морфологические изменения артерий и вещества головного мозга развиваются преимущественно у пациентов с особо тяжелыми формами АГ, в частности протекающими с повторными гипертоническими кризами. В то же время компьютерно-томографические (КТ) исследования больных «мягкой» неосложненной АГ (без ИБС и острых нарушений мозгового кровообращения) показали, что в отличие от здоровых испытуемых того же возраста, достоверно чаще выявляется увеличение размеров ликворной системы мозга, а в ряде случаев обнаружены асимптомные лакунарные инфаркты мозга. Выявленные при КТ изменения являются проявлениями гипертонической ангиоэнцефалопатии у этих больных.

АГ имеет самое непосредственное отношение к формированию практически всех механизмов развития ишемического инсульта. Так, наряду с гиперхолестеринемией АГ – важнейший фактор риска ИБС и атеросклеротического поражения магистральных артерий головы. Острое повышение АД может приводить к развитию малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга. Наконец, АГ свойствены изменения реологических характеристик крови, имеющие существенное значение в развитии нарушений мозгового кровообращения. Установлены по крайней мере 4 параметра, характеризующих собственно АГ и ассоциирующихся с повышенным риском развития инсульта при этом заболевании. Это уровень как систолического, так и диастолического АД (чем он выше, тем значительнее риск развития инсульта); содержание ренина плазмы (инсульт чаще развивается при гиперренинных формах АГ); гипертрофия миокарда левого желудочка; наличие клинического синдрома начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга (комплекс «церебральных» жалоб у больного АГ).

С введением в клиническую практику методики 24-часового мониторирования АД показано неблагоприятное прогностическое значение таких характеристик АГ, как повышенная вариабельность АД, отсутствие имеющегося в норме снижения уровня АД в ночное время и утренние пиковые подъемы АД.

Таким образом, АГ с характерными для этого симптома нарушениями метаболизма, морфологическими изменениями сосудов, особенностями общей и церебральной гемодинамики имеет самое непосредственное отношение к формированию большинства известных факторов развития как геморрагического, так и ишемического инсульта и сосудистой деменции. АГ легко выявляется при профилактических обследованиях даже на доврачебном уровне, и АД у этих больных в большинстве случаев хорошо поддается коррекции. Тем не менее эпидемиологические исследования показывают, что лишь около половины больных гипертонией знают о своем повышенном АД, и только 10–15 % получают адекватную гипотензивную терапию (со стабильным уменьшением АД ниже 160/95 мм рт. ст.).

В последние годы показаны реальная возможность и высокая эффективность профилактики инсульта путем контроля АГ. Доказано, что активное выявление и адекватное лечение больных АГ позволяют снизить заболеваемость инсультом за 4–5 лет на 45–50 % Выявлено, что гипотензивная терапия у больных «мягкой» АГ дает ощутимый результат в отношении профилактики инсульта, сопоставимый с таковым у больных АГ с более высокими цифрами АД. В докладе Комитета экспертов ВОЗ (1996 г.) подчеркивается необходимость динамического контроля за уровнем АД при «мягкой» АГ, использования немедикаментозных методов коррекции АД (отказ от курения и злоупотребления алкоголем, снижение избыточной массы тела, оптимизация уровня физической активности, уменьшение потребления соли). Медикаментозное гипотензивное лечение проводится дифференцированно и рекомендуется не только при АД 160/95 мм рт. ст. и выше, но и лицам с АД 140–160/90—94 мм рт. ст. при наличии дополнительных факторов риска (курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, ИБС, отягощенная наследственность в отношении болезней системы кровообращения).

Результаты крупных многоцентровых рандомизированных исследований показали, что медикаментозная гипотензивная терапия у лиц старше 60 лет (в том числе и при изолированной систолической АГ) дает реальные результаты в виде снижения частоты инсультов и инфарктов миокарда. Однако остается открытым вопрос: не подвергнется ли большое число людей с низким артериальным давлением риску развития депрессии или повышенной утомляемости?

В настоящее время достаточно четко определены основные принципы гипотензивной терапии:

– применение гипотензивных средств и немедикаментозных методов коррекции АД;

– индивидуальный подбор гипотензивных средств с учетом не только тяжести и характера АГ, но и таких сопутствующих факторов, как состояние сердечной деятельности, гипертрофия миокарда, нарушения углеводного и липидного обмена, атеросклеротическое поражение сонных артерий и др.;

– постепенное снижение АД до оптимальных для каждого больного цифр;

– ориентировка больного на практически пожизненное лечение.

При проведении гипотензивной терапии необходимо учитывать особенности регуляции мозгового кровообращения у больных АГ, особенно у лиц с сопутствующим атеросклеротическим поражением сонных артерий. В норме мозговой кровоток поддерживается на постоянном уровне (около 50 мл на 100 г вещества мозга в минуту) при колебаниях систолического АД от 60 до 180 мм рт. ст. У больных АГ ауторегуляция мозгового кровотока адаптируется к более высоким значениям АД. При этом смещается и нижняя граница ауторегуляции. Таким образом, для больного АГ снижение систолического АД до уровня 120–130 мм рт. ст. может оказаться критическим и привести к уменьшению перфузионного АД, и появлению симптомов церебральной ишемии. В связи с этим в первые месяцы гипотензивной терапии целесообразно умеренное снижение АД – на 10–15 % от исходного уровня. По мере адаптации пациента к новым (более низким) показателям АД возможно дальнейшее постепенное его снижение до оптимальных для данного больного цифр.

Атеросклероз – хроническое заболевание, связанное с распространенным поражением артерий, выражающееся в повреждении внутренней стенки артерий, отложении в ней липидов (жировых веществ, холестерина), солей кальция и других с последующим сужением просвета сосудов. В настоящее время можно выделить две основные теории этиологии атеросклероза. Согласно первой атеросклероз развивается вследствие отложения липидов на стенке сосудов в результате увеличения абсолютного содержания липидов крови или нарушения метаболизма липопротеинов (ЛП).