Коллектив авторов - Хроническая алкогольная интоксикация

Тут можно читать онлайн Коллектив авторов - Хроническая алкогольная интоксикация - бесплатно ознакомительный отрывок. Жанр: sci_juris, издательство Array Литагент «Юридический центр», год 2007. Здесь Вы можете читать ознакомительный отрывок из книги онлайн без регистрации и SMS на сайте лучшей интернет библиотеки ЛибКинг или прочесть краткое содержание (суть), предисловие и аннотацию. Так же сможете купить и скачать торрент в электронном формате fb2, найти и слушать аудиокнигу на русском языке или узнать сколько частей в серии и всего страниц в публикации. Читателям доступно смотреть обложку, картинки, описание и отзывы (комментарии) о произведении.
  • Название:
    Хроническая алкогольная интоксикация
  • Автор:
  • Жанр:
  • Издательство:
    Array Литагент «Юридический центр»
  • Год:
    2007
  • Город:
    Санкт-Петербург
  • ISBN:
    978-5-94201-596-6
  • Рейтинг:
    3/5. Голосов: 11
  • Избранное:
    Добавить в избранное
  • Отзывы:
  • Ваша оценка:
    • 60
    • 1
    • 2
    • 3
    • 4
    • 5

Коллектив авторов - Хроническая алкогольная интоксикация краткое содержание

Хроническая алкогольная интоксикация - описание и краткое содержание, автор Коллектив авторов, читайте бесплатно онлайн на сайте электронной библиотеки LibKing.Ru
В работе рассматриваются правовые, медико-социальные и экспертные аспекты проблемы хронической алкогольной интоксикации. С современных позиций излагается клинико-токсикологическая, морфологическая и лабораторная диагностика. Приводится судебно-психиатрическая характеристика разных видов алкогольной интоксикации, анализируются проблемы судебно-психиатрической экспертизы при определении вменяемости и дееспособности. Подробно излагаются вопросы судебно-медицинской экспертизы на предварительном следствии и в суде.
Авторский коллектив представлен ведущими учеными, разрабатывающими проблему алкогольной интоксикации и непосредственно занимающимися прикладными вопросами судебно-медицинской и судебно-психиатрической экспертизы.
Книга адресована широкому кругу специалистов в области судебной экспертизы (судебным медикам, судебным психиатрам) и юриспруденции (следователям, прокурорам, судьям, адвокатам).

Хроническая алкогольная интоксикация - читать онлайн бесплатно ознакомительный отрывок

Хроническая алкогольная интоксикация - читать книгу онлайн бесплатно (ознакомительный отрывок), автор Коллектив авторов
Тёмная тема
Сбросить

Интервал:

Закладка:

Сделать

С позиций гомеостаза (Голиков С. Н., 1992) эти состояния следует связывать с колебаниями активности эрго– и трофотропных систем, вовлеченных в процесс реадаптации после завершения острого периода ААС. Поэтому цель терапии переходного периода – воссоздание нормоергического равновесия, которое способствует проведению более эффективной медикаментозной и суггестивной терапии впоследствии.

Псевдоабстинентный синдром, который иногда выделяется в качестве самостоятельного состояния, имеющего место после купирования острых проявлений ААС, также связан с установлением новых гомеостазирующих отношений в организме после перенесенного «адренергического криза» при ААС. Псевдоабстинентный синдром при наркоманиях включает три обязательных компонента: усиление влечения к пихоактивному веществу, депрессию или субдепрессию с сенесто-ипохондрическими расстройствами и вегетативными нарушениями, вызванными дисфункцией вегетативной нервной системы, сочетающей возбуждение эрготропного отдела вегетативной нервной системы с его истощением (цит. по: Стрелец Н. В., 2000).

Патогенез осложнений алкогольного абстинентного синдрома

Осложнений при ААС очень много, так как этиловый алкоголь оказывает мультисистемное действие на организм человека. Их целесообразно разделить на психические и соматические осложнения. К первым относятся алкогольные психозы, галлюцинозы, алкогольные энцефалопатии, алкогольные бредовые психозы, алкогольные нейропатии. К осложнениям со стороны ЦНС следует отнести судорожный синдром. Соматическими осложнениями являются: пневмония, панкреатит, гипогликемия, алкогольный кетоацидоз, инфекции, острая печеночная недостаточность, кровотечения, нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия и многие, многие другие. Лица старше 60 лет представляют собой группу риска в плане развития осложнений. Зарубежные авторы отдельно выделяют демиелинизирующие процессы в нервной ткани, некоторые из которых могут быть ятрогенными (Norenberg, 1982; Illowsky, 1987; Charness, 1989).

Патогенез психических нарушений

Алкогольный делирий (типичный, мусситирующий и т. д.) является наиболее тяжелым и опасным для жизни осложнением ААС. При делирии возникают расстройства сознания с аффективными нарушениями (тревогой, страхом) и психопатологической гиперпродукцией, которые протекают на фоне выраженной эндогенной интоксикации.

В основе патогенеза делирия лежит изменение (срыв) нейроадаптации, возникшей вследствие отмены алкоголя у больных хроническим алкоголизмом. Образуются новые патохимические соотношения. В нейротрансмиттерный процесс преимущественно вовлечены (по крайней мере, в наибольшей степени изучены) ГАМК-, дофамин-, серотонин-, холинергические и НМДАергические системы ЦНС. С гиперфункцией глютаматергических систем, чутко реагирующих на отмену алкоголя, часто связывают предшествующие делирию судороги.

При алкогольном делирии выделяют три основных клинических синдрома: синдром органического поражения головного мозга, обусловленный преимущественно дефицитом ГАМК– и холинергической активности; психотический синдром, возникающий вследствие избытка дофаминергической афферентации и синдром вегетативного дисбаланса, обусловленный симпато-адреналовой активацией в организме (Кекелидзе З. И. с соавт., 2000).

Одним из клинически значимых последствий нейроадаптивного сдвига при делирии, которые можно отследить на молекулярном уровне, является нарушение транспорта ионов (дизиония), перенос которых является лиганд-контролируемым процессом, обеспечиваемым ГАМК, глютамат, холин– и дофаминергическими системами: прежде всего осмотически активных ионов Na +, Cl -, а также K +, Mg ++и Ca ++, участвующих в поляризации клеточных мембран. Возникает не только нарушение водно-электролитного равновесия, но и сбой обмена веществ, в которых перечисленные ионы осуществляют роль ко-факторов. В холинореактивных системах рецептор М-1 снижает калиевый вход в клетки, рецептор М-2 усиливает его; в дофаминореактивных системах рецептор Д-2 снижает кальциевый вход в клетки и увеличивает выход калия из них; в норадренергических системах рецептор a-1 снижает калиевый вход в клетки, рецептор a-2 его увеличивает и снижает кальциевый вход в них; в серотонинергических системах рецептор 5-НТ-1А увеличивает калиевый выход их клеток (гиперполяризация), рецептор 5-НТ-2А снижает калиевый вход в клетки; в ГАМКергических системах рецептор ГАМК-А усиливает вход хлора в клетки (гиперполяризация), рецептор ГАМК-В снижает вход кальция и увеличивает вход калия в клетки; в глютаматных системах рецептор НМДА увеличивает вход кальция в клетки и снижает выход калия из них; глицинергические системы блокируют вход хлора в клетки; опиатергические системы блокируют вход кальция в клетки и усиливают выход калия из них (цит. по: Katzung В., 1998). Вход кальция и натрия в клетки и снижение выхода калия из них сопровождаются деполяризацией клеточных мембран. Вход хлора в клетки и усиление выхода калия из них сопровождаются гиперполяризацией клеточных мембран (примечание наше).

Некоторые авторы считают ионный сдвиг одним из пусковых факторов в развитии делирия (Wetterling, 1987). Наряду с этанолзависимым снижением секреции вазопрессина это приводит к нарушению коллоидоосмотического равновесия и цитотоксическому отеку, при котором первоначальная дегидратация может сменяться внутриклеточной гипергидратацией). Развитие делирия зависит от длительности алкоголизации и может быть спровоцировано сопутствующими заболеваниями. Осложнениями делирия являются: пневмония и острая дыхательная недостаточность, нарушения ритма сердца и инфаркт миокарда, острая печеночная недостаточность, острая почечная недостаточность, рабдомиолиз, панкреатит, коллапс, кома, гипоксические судороги, отек мозга.

Алкогольные галлюцинозы связаны с длительным алкоголизмом и с частыми ААС в анамнезе больных. В основе психопатологической гиперпродукции лежит преобладание аутокоидов возбуждающих систем ЦНС. Среди последних особую роль отводят дофаминергическим системам и их рецепторам Д-2, Д-5, Д-7.

Алкогольные энцефалопатии (энцефалопатия Гайе – Вернике). Это группа заболеваний, которые наблюдаются при хроническом алкоголизме III стадии на фоне синдрома полиорганной недостаточности. Впервые энцефалопатия была представлена Карлом Вернике в 1881 г., причем его наблюдения ограничивались тремя пациентами. Провоцирующим фактором для развития энцефалопатии Вернике является дефицит тиамина – предшественника тиаминпирофосфата – ко-фактора ряда ключевых ферментов гликолиза и белкового обмена (транскетолазы, а-кетоглютаратдегидрогеназы, пируватдегидрогеназы). Тиаминпирофосфат образуется в организме при помощи пирофосфаткинеазы, которая переносит пирофосфатные группы от АТФ к тиамину, поступающему с пищей. Таким образом, он участвует в промежуточном обмене веществ.

Читать дальше
Тёмная тема
Сбросить

Интервал:

Закладка:

Сделать


Коллектив авторов читать все книги автора по порядку

Коллектив авторов - все книги автора в одном месте читать по порядку полные версии на сайте онлайн библиотеки LibKing.




Хроническая алкогольная интоксикация отзывы


Отзывы читателей о книге Хроническая алкогольная интоксикация, автор: Коллектив авторов. Читайте комментарии и мнения людей о произведении.


Понравилась книга? Поделитесь впечатлениями - оставьте Ваш отзыв или расскажите друзьям

Напишите свой комментарий
x