Коллектив авторов - Хроническая алкогольная интоксикация

В целом алкогольный галлюциноз – явление преходящее, однако бывают случаи затяжного галлюциноза, который длится неделями (голоса становятся менее яркими, больные – более спокойными), и это состояние следует дифференцировать от шизофрении.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Алкогольные энцефалопатии. Классическое описание клинических признаков энцефалопатии Гайе – Вернике включают триаду симптомов:

энцефалопатию различной степени тяжести (от эмоциональной уплощенности, нарушения концентрации внимания до полной дезориентации во времени, месте, пространстве);

«глазные» симптомы (нистагм, диплопию, офтальмоплегию, стробизм, парез прямых мышц глаза, нарушение конвергенции глазных яблок, связанные с центральным парезом черепно-мозговых нервов: oculomotorius, abducens, vestibular nuclei (парез 6-й пары обычно билатеральный);

атаксию, которая развивается в результате полинейропатии и мозжечковых расстройств.

Энцефалопатия Вернике начинается с нарушения сознания больных по типу делирия, которое быстро нарастает во времени и доходит иногда до комы в течение суток (особенно при приеме токсических спиртов). В продромальном периоде больные могут предъявлять жалобы на головную боль, смазанность речи, у некоторых из них может быть рвота. Эти неспецифические признаки существенно затрудняют диагностику заболевания: при осмотре такие больные насторожены, частично ориентированы во времени и пространстве, их речь минимизирована и они не в состоянии поддерживать диалог, сосредоточивать внимание, фиксировать информацию, при этом иногда засыпают или галлюцинируют. У многих из них определяется синдром Корсакова.

Объективно отмечается обильная неврологическая симптоматика: апраксия, агонозия, дизартрия, симптомы орального автоматизма (хоботковый, оральный, хватательный рефлексы), иногда мозжечковые, диэнцефальные, глазные симптомы птоз, миоз, нистагм, снижение реакции на свет. У таких больных быстро нарастает гипертермия, прогрессирующее угнетение сознания, гипотензия, требующая инотропной поддержки. Перечисленные явления протекают на фоне гипертермии, тахигиперпноэ, дегидратации. Угнетение сознания заканчивается комой, осложняющейся остановкой дыхания или коллапсом.

Для диагностики энцефалопатии Вернике рекомендуется введение тиамина. В сложных случаях помогает компьютерная томография, при которой выявляют симметричное исчезновение рисунка вокруг III и IV желудочков мозга, а также атрофию мамиллярных тел.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Алкогольная деменция – осложнение длительно текущего хронического алкоголизма – проявляется нарушением функций памяти, глубина которых варьирует от легких расстройств в виде ретро-, антеградной и фиксационной амнезии до развития тотального слабоумия. Эти нарушения чаще осложняют течение ААС, но могут развиваться вне зависимости от него.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Мозжечковая дегенерация. Первоначально заболевание может проявляться дизартрией, затем – атаксией. Нистагм не определяется. Может возникать остро в виде внезапного прогрессирующего ухудшения состояния больных в течение нескольких недель, особенно после «обрыва запоя» (Victor, 1959).

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Миелинолиз нейронов Варолиевого моста. Проявляется бульбарными расстройствами, спутанным сознанием, комой, пара– и тетераплегией (или тетрапарезом). Подострое течение болезни характеризуется дизартрией, дисфагией, невозможностью высунуть язык, нарушением моторных процессов, симптомом «заклинивания» – затруднений движения головой и локтями, – несмотря на нормальное сознание и адекватную реакцию на ситуацию. Смерть развивается в результате отека мозга.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Алкогольные бредовые психозы (алкогольный параноид). Возникают при длительно текущем хроническом алкоголизме. Проявляются бредом преследования, преимущественно угрожающего характера, иллюзорным восприятием, чаще всего в интервале времени интоксикация/абстиненция. В окружающих их лицах больные видят конкретных врагов и знают их планы, отсюда формируется соответствующее поведение: подозрительность, страх, попытки спастись, двигательное возбуждение, злоба. Возрастает агрессия и т. д.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Алкогольная нейропатия – осложнение длительно текущего хронического алкоголизма, возникает в виде изолированного и (или) множественного поражения периферических нервов и проявляется фокальными и симметричными парастезиями, чувством онемения в конечностях, мышечной слабостью, нарушением перцепции и снижением сухожильных рефлексов.

Судорожный синдром. Чаще всего он возникает раньше делирия, в интервале 13–36 ч после последнего приема этанола. У лиц с отягощенным анамнезом (эпилепсия, прием ядов-конвульсантов) судороги могут указывать на начало ААС. Группой риска являются лица с многократно проводимыми детоксикациями в анамнезе. У 30 % больных с судорожным синдромом на фоне абстиненции впоследствии может развиваться делирий (Wibur et.al., 1981).

Судороги развиваются внезапно, по характеру они клонико-тонические, протекают с потерей сознания, могут быть единичными (у 40 % больных). У 60 % больных судороги повторяются в виде нескольких разрядов за 6—12-часовой интервал времени. Судороги существенно отягощают течение данной интоксикации и иногда могут служить «маркером» развития «запоя» в ближайшее время после купирования ААС. Появление судорог знаменует новый виток патогенеза ААС (риск развития повторных судорог или эпилептического статуса (Micromedex, Inc., 2001)), однако после судорог ААС протекает «мягче».

У каждого больного с ААС возможен рецидив судорог, их повторение является неблагоприятной клинической ситуацией. Ретроспективный факторный анализ таких признаков, как возраст, пол больных, прием этанола/сутки, длительность алкоголизации, наличие судорог в анамнезе, этиология судорог, частота ААС за последние годы, а также факторный анализ показателей текущего ААС (ЧСС, АДсист., АДдиаст., ЧД, уровень этанола в плазме крови) показал отсутствие корреляции между указанными признаками и судорожным синдромом. Ни один из признаков не мог служить предвестником развития судорог при ААС (Rathlev, 2000). Интересно отметить, что у больных с концентрацией этанола в плазме крови более 100 мг% частота судорог составила 0 %, в то время как в группе лиц, где уровень этанола был ниже 100 мг%, судорожный синдром отмечен в 36 % наблюдений.