Коллектив авторов - Хроническая алкогольная интоксикация

Больных с судорожным синдромом следует наблюдать в ОРИТ. Транспортировку осуществлять в лежачем положении.

Соматические нарушения

«Алкогольная» гипогликемия проявляется слабостью, одышкой, тахипноэ, бледной, влажной кожей, нарастающей тревогой, иногда доходящей до возбуждения, головной болью. Гипогликемии тяжелой степени сопровождаются гипотермией, гипоалгезией, неврологической симптоматикой в виде нарушения функции черепно-мозговых нервов и даже транзиторными гемиплегиями. Гипогликемию следует заподозрить у любого больного ААС с нарушением ментальных функций. У лиц, находящихся без сознания, гипогликемическое состояние особенно опасно, так как его «просматривают». У подростков на фоне гипогликемии могут развиваться судороги. Гипогликемию при ААС этанолом следует купировать незамедлительно, так как она быстро прогрессирует в кому, сопровождаемую отеком головного мозга. Необратимые изменения в нейронах, в виде их некрозов, развиваются стремительно, и последующее восстановление уровня глюкозы крови не приводит к успеху. Первые симптомы гипогликемии наблюдаются при снижении уровня глюкозы крови от 3,33 ммоль/л до 2,78 мкмоль/л (500–600 мг/л) (Ионин М. Л., 1998). Важной особенностью ААС у лиц со сформированной зависимостью является то, что они не способны самостоятельно поддерживать уровень глюкозы в крови.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Алкогольный кетоацидоз и другие нарушения КОС. Начальные клинические признаки алкогольного кетоацидоза включают тошноту, рвоту и боли в эпигастральной области (по поводу которых часто вызывают бригаду Скорой помощи). Объективно определяются тахикардия, гиперпноэ, нормотензия, может быть положительный симптом Губер – Грицца. Артериальное давление повышено и снижается при неукротимой рвоте или желудочно-кишечном кровотечении. У больных тяжелым ААС при алкогольном кетоацидозе дыхание становится шумным, глубоким (типа Куссмауля), при этом регистрируется гипотермия. Нарушение сознания при алкогольном кетоацидозе чаще всего является следствием гипогликемии и (или) инсульта (Wrenn, 1991).

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

У любого возбужденного или дезориентированного больного с ААС также следует заподозрить гипонатриемию и дегидратацию. У таких больных снижен тургор кожи, тонус глазных яблок, виден сухой исчерченный язык, возникают тахикардия и постуральные реакции кровообращения. Многие больные с гипонатриемией дышат ртом. Однако перечисленные симптомы не являются специфическими, поэтому главным доказательством гипонатриемии является измерение концентрации натрия в плазме крови (и в моче при сохраненной функции почек). В условиях ААС гипонатриемия чаще всего сопровождается гипотонической гипергидратацией, причем «наводнение» внутриклеточного пространства является жизнеугрожающим состоянием. При снижении концентрации натрия в плазме крови ниже 115 мэкв/л быстро возникают центральные расстройства и отек мозга, что сопровождается угнетением сознания больных вплоть до сопора и комы и снижением судорожного порога. Впоследствии могут формироваться демиелинизирующие нарушения нервных проводников.

Острая гипокалиемия вызывает нарушение проводимости в миокарде и снижение его сократительной способности. Возникают тахикардия, опасность нарушений ритма сердца (желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков). На ЭКГ отмечаются снижение зубцов Т, интервала PR, депрессию сегмента ST, появление волны U, особенно в грудных (V1—V4) отведениях. Артериальное давление снижается, появляются парестезии мышц, атония кишечника и слабость дыхательной мускулатуры. Гипокалиемия всегда сопровождается метаболическим алкалозом.

Острая печеночная недостаточность. Клиническими признаками компенсированной недостаточности печени, обусловленной хроническим приемом алкоголя, являются потеря веса, анорексия, асцит, отеки ног, «звездочки» на ладонях, гепато/спленомегалия, гинекомастия, атрофия яичек. Часто наблюдаются тошнота, диарея. Последняя может служить ранним признаком недостаточности печени и поджелудочной железы, вызванных этанолом. Субъективно, больные могут предъявлять неспецифические жалобы на слабость, утомляемость, тошноту. Декомпенсация функции печени проявляется желтухой, кровотечениями из варикозных вен пищевода, печеночной энцефалопатией, печеночной комой, спонтанным бактериальным перитонитом (улиц с асцитом), сепсисом.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Гипотензия вследствие кровопотери проявляется симптомами внутреннего кровотечения:

АДсист. до 100 и ниже, вследствие гиповолемии;

бледность кожного покрова, обусловленная вазоконстрикцией;

тахикардия (более 100) из-за компенсаторной работы сердца;

нарушение ориентировочной реакции вследствие гипоперфузии головного мозга;

слабость как проявление гипоксии и ацидоза;

диафорез, обусловленный катехоламинемией;

рвота или мелена при наличии крови в желудке или кишечнике.

При кровопотере I степени (обычно составляет 15 % ОЦК, с потерей крови до 750 см 3) наблюдается учащение пульса; при кровопотере II степени (кровопотеря до 20–25 % ОЦК, что составляет 1,000—1,250 мл 3) отмечаются: тахикардия более 120 уд/мин, тахипноэ более 24/мин, снижение АДсист. и незначительное увеличение АДдиаст., слабость, бледность кожного покрова, симптом «белого пятна», жажда. Индекс Альговера (ЧСС, АДсист.) составляет 1,0. При кровопотере III степени (тяжелая степень, с потерей 30–35 % ОЦК, что составляет 1,500—1,800 мл 3) отмечают тахикардию более 120 уд/мин, тахипноэ более 24/мин, снижение АДсист. и АДдиаст., слабость, бледность, жажду, анурию. Индекс Альговера составляет 1,5. Кровопотеря IV степени является терминальной, с потерей 40–50 % ОЦК, что составляет 2,000—2,500 мл 3. Давление и пульс не определяются, сознание нарушено, индекс Альговера равен 2,0.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Гипертоническая энцефалопатия. Резко нарастает головная боль, возникают головокружение, рвота, снижение остроты зрения, психомоторное возбуждение, которое сменяется оглушенностью, сонливостью, дезориентировкой в месте и во времени. Имеются крайние проявления адренергического синдрома: тахикардия, гипергидроз, бледность лица. АД значительно превышает уровень давления при ААС, достигая 200 и выше мм рт. ст. (АДдиаст.) и 160 мм рт. ст. и выше (АДсист.).

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Осложнения «адренергического синдрома» возникают при сочетанной патологии (например, ААС + передозировка кокаином) либо на фоне соматических заболеваний, имевшихся у больного. Они проявляются в виде: