Коллектив авторов - Хроническая алкогольная интоксикация

Следует помнить, что у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, снижен иммунитет, в связи с чем высока вероятность сопутствующих инфекционных заболеваний, таких как туберкулез, системные грибковые поражения легких (особенно видами aspergillus, mucor, criptoccoccus) и, особенно, пневмонии, вызываемые Гр(-) флорой (S. pneumonie, L. monocytogenes, H. Influence). Пневмонии у лиц с острой интоксикацией этанолом диагностируют в 19 % случаев (Wrenn, 1991).

Низкое артериальное давление может быть обусловлено нарушениями ритма сердца, инфарктом миокарда, кровотечениями, септическими состояниями, многократной рвотой, диареей, гипотермией, гипертермией, отравлениями другими ядами и дегидратацией (изо-, гипо– или гипертонической) при тяжелом ААС и алкогольном делирии. В основе патофизиологических нарушений при таких состояниях лежат первичное снижение сократительной способности сердечной мышцы, потеря жидкости и перераспределение электролитов между экстра– и интрацеллюлярным пространством или дилатация сосудов, что может приводить к декомпенсации системной гемодинамики и развитию гипотензии.

Гипотензия, возникающая вследствие потери жидкости, венодилатации или артериальной дилатации, чаще сопровождается рефлекторной тахикардией. Гипотензия с брадикардией характерна для интоксикаций лекарственными средствами (сердечными гликозидами, мембранодепрессантами, симпатолитиками, блокаторами каналов кальция, клофелином, барбитуратами), промышленными ядами (цианидами, фторсодержащими соединениями, ФОС), при гипотермии. Подавляющее большинство отравлений лекарственными и промышленными соединениями сопровождается гипотензией и тахикардией. Гипертермии также могут сопутствовать гипотензия и тахикардия.

Частой причиной гипотензии является кровопотеря, обусловленная суицидальными попытками (резаные раны вен предплечья) и внутренними кровотечениями вследствие соматической патологии (из желудка и расширенных вен пищевода). Анамнез заболевания, приведшего к внутреннему кровотечению, больные могут скрывать. Симптомами внутреннего кровотечения являют ся:

гипотензия (АДсист. до 100 и ниже) вследствие гиповолемии, бледность кожного покрова, обусловленная вазоконстрикцией, тахикардия (более 100 уд/мин) из-за компенсаторной работы сердца,

нарушение ориентировочной реакции вследствие гипоперфузии головного мозга,

слабость как проявление гипоксии и ацидоза,

диафорез, обусловленный катехоламинемией,

рвота или мелена при наличии крови в желудке или кишечнике.

При кровопотере I степени наблюдается учащение пульса; II степени – тахикардия более 120 уд/мин, тахипноэ более 24/мин, снижение АДсист. и незначительное увеличение АДдиаст., слабость, бледность кожного покрова, симптом «белого пятна», жажда, индекс Альговера составляет 1,0; при кровопотере III степени отмечают тахикардию более 120 уд/мин, тахипноэ более 24/мин, снижение АДсист. и АДдиаст., слабость, бледность, жажду, анурию, индекс Альговера составляет 1,5; кровопотеря IVстепени является терминальной: давление и пульс не определяются, сознание нарушено, индекс Альговера равен 2,0.

Клинически на догоспитальном этапе трудно различить кровопотерю II и III степеней. У молодых людей на фоне острой интоксикации этанолом потеря крови может составлять не менее 30 % ОЦК, до того как разовьется падение АД.

Отравления другими соединениями. Отравления лекарственными средствами, которые угнетают ЦНС, вызывают сужение зрачков, гипергидроз и другие признаки раздражения холинореактивных систем и могут напоминать интоксикацию этонолом. Однако чаще всего имеют место отравления, возникающие в результате сочетанного действия этанола и лекарственных препаратов. В таких случаях следует обратить особое внимание на наличие у пострадавшего медиаторных синдромов:

– холинергический синдром: миоз, спазм аккомодации, брадикардия, тоны сердца глухие, бронхорея, хрипы в легких, диарея, влажная кожа и слизистые оболочки, слезотечение, саливация, урчание в животе (дефекация), мочеиспускание, миофибрилляции, судороги; этот синдром возникает при отравлении холиномиметиками, ФОС, резерпином, барбитуратами, сердечными гликозидами, метионином, героином в ранней фазе его действия;

– антихолинергический синдром: возбуждение/ажитация, делирий, мидриаз, паралич аккомодации, тахикардия, тоны сердца усилены, часто определяют 3-й тон на аорте, нормотензия, слизистые оболочки и кожный покров сухие, кожа теплая, розовая (иногда наблюдаются увеличение температуры тела и сыпь у старших подростков), перистальтика кишечника снижена или отсутствует, нарушение оттока мочи; этот синдром возникает при отравлении антигистаминными средствами, антидепрессантами, нейролептиками седативными, холиноблокаторами, алкалоидами белладонны, амитриптилином;

– адренергический синдром: мидриаз/зрачки не изменены, гипертензия, рефлекторная брадикардия (при возбуждении Р-адренергических систем), тахикардия (при возбуждении Р-адренергических систем), тоны сердца громкие, ритм галопа, определяется 3-й тон на аорте, на верхушке сердца, аорте, стволе легких, сухие слизистые оболочки, бледная влажная кожа (при возбуждении а-адренергических систем), перистальтика кишечника снижена, тонус мышц увеличен; этот синдром возникает при отравлении кокаином, эфедроном, амитриптилином (в ранней фазе действия), средствами от насморка, в которые входят адреномиметики, при отравлении синтетическими амфетаминами, эуфиллином, кофеином, фенциклидином, LSD, иМАО, тиреоидными гормонами;

– симпатолитический синдром: миоз, гипотензия, брадикардия, тоны сердца глухие, иногда раздвоены, угнетение дыхания, перистальтика кишечника снижена, гипотония мышц (бледная/«мраморная», влажная, холодная кожа при блокаде Р-адренергических систем, тахикардия и мидриаз при блокаде а-адренергических систем); этот синдром взникает при отравлении симпатолитиками, клофелином, Р-адреноблокаторами, блокаторами каналов кальция, резерпином, опиатами и их гомологами (в поздней фазе действия).

В дифференциальной диагностике важное значение имеет оценка запаха, исходящего от больного и выполнение направленных химико-токсикологических исследований, после установления медиаторного токсиндрома.

Некоторые лекарственные средства могут усиливать клинические проявления ААС (адреномиметики, психостимуляторы, холиноблокаторы), другие – их ослаблять (бензодиазепины, нейролептики). Больные часто принимают снотворные, сердечные средства, аспирин и другие анальгетики для устранения явлений ААС. Следует помнить, что на фоне адренергического синдрома при ААС любые вещества будут проявлять фармакологическое действие по типу коэргизма (усиления действия) или антагонизма, что делает возможным развитие развернутых побочных эффектов (см. табл. 6).