Коллектив авторов - Хроническая алкогольная интоксикация

Таблица 6

Побочные эффекты некоторых лекарственных веществ на фоне ААС

Черепно-мозговая травма и другие травмы. Частота ЧМТ при ААС объясняется не только возможным эффектом опьянения, нарушением координации движений или отсутствием критики к своему состоянию. У лиц, хронически употребляющих спиртные напитки, имеется остеопороз костей черепа, и незначительный удар по голове у таких людей сопровождается трещинами и переломами костей черепа с развитием субдуральной гематомы. При этом неврологические нарушения (такие как анизокория, снижение показателей шкалы Глазго, изменение ментальных функций и др.) могут не определяться (Micromedex, Inc., 2001).

При ЧМТ происходят нарушения микрогемо– и ликвородинамики головного мозга, разрывы сосудов различных степеней, вазодилатация, набухание ткани мозга, повышение внутричерепного давления и сдавление здоровых частей головного мозга. В результате этого изменяется метаболизм в нейронах и их аксонах, нарастает внутриклеточный ацидоз и отек клеток. В результате этого растет внутричерепное давление и снижается перфузионное давление в головном мозге.

Для поддержки перфузии мозговой ткани увеличивается систолическое давление (рефлекс Кушинга). Это приводит к внутричерепной гипертензии, которая проявляется тошнотой, рвотой, диффузной головной болью, брадикардией на фоне артериальной гипертензии, возбуждением больного и психическими нарушениями. В тяжелых случаях нарастает декомпенсация гемодинамики, дыхания.

Таким образом, подъем систолического давления при ЧМТ на фоне ААС может служить маркером роста внутричерепного давления.

Исключением являются случаи, связанные с кровотечением, гиповолемическим шоком и спинальной травмой. Судороги и рвота при ЧМТ могут указывать на внутричерепное кровотечение, что затрудняет дифференциальную диагностику.

При делирии и ЧМТ могут возникать снижение моторного возбуждения, гипергидроза и гипертензии, определяемых при первичном контакте с больным на догоспитальном этапе или в стационаре. Такая динамика клинической картины может отражать ухудшение состояния больных, свидетельствуя о переходе делириозных расстройств на новый, более тяжелый, этап или о декомпенсации состояния больного, обусловленной ЧМТ. В любом случае быстрое нарастание оглушения и спутанного сознания может служить признаками субдуральной гематомы или другого внутримозгового повреждения, которые часто «просматривают». В 22 % случаев их определяют только на аутопсии (Micromedex, Inc., 2001), поэтому всякое быстрое изменение клинической картины у больных с делирием и ЧМТ является признаком, указывающим на неблагополучие.

Среди других механических повреждений, сопутствующих ААС, следует отметить травмы груди (закрытые и открытые) с переломами ребер, напряженным пневмотораксом, эмфиземой средостения, ушибами и ранениями сердца, тупая травма живота, травмы конечностей и т. д.

Наиболее частыми причинами смерти при травмах, возникающих на фоне ААС, являются:

– апноэ, обусловленное ЧМТ, спинальной травмой, переломами шейных позвонков (часто происходят при нырянии на мелководье в нетрезвом виде);

– напряженный пневмоторакс со смещением средостения (характеризуется возбуждением, наполнением вен шеи, одышкой, нарастающим цианозом, подкожной эмфиземой, отсутствием дыхательных шумов на стороне повреждения, смещением трахеи в противоположную сторону от места повреждения, резким ухудшением состояния больного, несмотря на вентиляцию 100 %-ным кислородом, шоком);

– тампонада сердца (характеризуется наполнением вен шеи, срединным положением трахеи, тахикардией, высоким венозным давлением, сохранностью легочных шумов с обеих сторон, гипотензией, нитевидным пульсом, шоком);

– электротравма (характеризуется ожогом, фибрилляцией желудочков, асистолией);

– контузия миокарда вследствие прямого удара;

– наружное или внутреннее кровотечение.

Кома. Дифференциальная диагностика наиболее сложная из-за множества причин, вызывающих кому (см. табл. 7.). Удобным приемом является мнемоническое запоминание основных из них: АТОМИК (где: А – алкоголь, Т – травма, О – отравление, М – метаболические нарушения, И – инфекция, К – карбон – отравление окисью углерода). Любые анамнестические сведения, полученные от окружающих, являются чрезвычайно полезными (быстрое или медленное начало развития заболевания, наличие продромальных явлений: головных болей, судорог, температуры, травмы в анамнезе, предшествовавший коме прием спиртного, его количество и состав и т. д.). Причиной коматозных состояний может быть ОНМК. Прием спиртных напитков в больших количествах сопровождается увеличением частоты инсультов (ишемических и геморрагических) за счет взаимодействия этанола с цитокинами и эйкозаноидами и гиперпродукцией NO на фоне гиперкоагуляции.

Таблица 7

Наиболее частые причины коматозных состояний

Алкогольный кетоацидоз возникает у людей, употребляющих спиртные напитки в течение нескольких дней, или у лиц, находящихся в запое и вынужденно прекративших прием спиртного из-за тошноты, рвоты, болей в животе и (или) анорексии. Ключевыми моментами для распознавания этого состояния являются анамнез и лабораторные показатели больного (КОС, уровень калия в плазме крови, анионный промежуток, осмолярный промежуток). При таком осложнении всегда следует подозревать отравление токсическими спиртами (изопропиловым, метанолом, этиленгликолем) или некоторыми лекарственными средствами (салицилатами, изониазидом, железом), клиническая картина которых имеет черты сходства с алкогольным кетоацидозом.

Метаболический ацидоз также может развиваться вследствие кровопотери, септических состояний. Последние могут явиться провоцирующим фактором развития алкогольного кетоацидоза у лиц с зависимостью от этанола (Micromedex, Inc., 2001).

Между алкогольным кетоацидозом и диабетическим кетоацидозом также существуют черты сходства (тошнота, рвота, дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта, кетонурия (до ++++), увеличение ацетата плазмы крови, анионного промежутка, компенсаторный газовый алкалоз). Однако диабетический кетоацидоз развивается вследствие дефицита инсулина, сопровождается гипергликемией (более 10–16 ммоль/л) и глюкозурией, чего нет при алкогольном кетоацидозе. При лактатацидозе кетоны в моче от сут ст вуют.