Владислав Леонкин - Энциклопедия клинических инфекционных болезней

Диагностика болезни основывается на эпидемиологических данных (укус или ослюнение кожи, слизистых оболочек заболевшего человека подозрительными на бешенство животными), клинических данных (характерных признаков начального периода, сменяющихся возбуждением с такими симптомами, как гидрофобия, аэрофобия, слюнотечение, бред и галлюцинации).

В общем анализе крови отмечается лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии. Возможно обнаружение антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхности роговой оболочки глаза. При гибели больных исследуют аммонов рог (гистологически и иммунофлюоресцентным методом), в котором могут быть обнаружены тельца Бабеша-Негри.

Эффективных методов лечения не существует. Проводится симптоматическая терапия для уменьшения страданий больного. Больного помещают в затемненную, изолированную от шума, теплую палату. Вводят в больших дозах морфин, пантопон, димедрол, хлоралгидрат в клизмах.

Введение курареподобных препаратов, перевод больного на искусственную вентиляцию легких могут продлить его жизнь.

Применение антирабического иммуноглобулина при наличии клинических симптомов болезни неэффективно.

Прогноз всегда неблагоприятный. Имеются описания единичных случаев выздоровления пациентов, получивших полный курс иммунизации антирабической вакциной и заболевших после его окончания.

Заключается в ликвидации заболеваемости бешенством среди животных и в предупреждении болезни у людей, подвергшихся укусам инфицированных животных. Проводят вакцинацию собак, уничтожают бродячих животных.

При укусах рекомендуется промыть рану теплой кипяченой водой (с мылом или без него), а затем обработать ее 70%-ным спиртом или спиртовой настойкой йода. Затем вглубь раны и в мягкие ткани, находящиеся вокруг раны, вводят антирабическую сыворотку или антирабический иммуноглобулин. Все эти меропрития, как и последующую антирабическую вакцинацию, необходимо выполнять как можно быстрее. Прививки против бешенства эффективны только в том случае, если их начинают не позднее 14-го дня от момента укуса. Различают антирабические прививки по безусловным и условным показаниям. По безусловным показаниям прививки проводят при укусах явно бешеных животных, а также если диагноз укусившего животного остался неизвестным. Прививки по условным показаниям проводят при укусе животными без признаков бешенства и при карантинизации этого животного в течение 10 дней. Антитела после прививок появляются через 12—14 дней, достигают максимума через 30 суток. В связи с этим там, где можно думать о коротком инкубационном периоде (при укусах в голову, лицо, множественных укусах), вводят антирабический иммуноглобулин (по безусловным показаниям в дозе 0,5 мл/кг, по условным – 0,25 мг/кг). Иммуноглобулин вводят по Безредке. Дозу вакцины (2—5 мл) и продолжительность курса устанавливают индивидуально в зависимости от локализации характера и давности укуса. Вакцину вводят ежедневно в подкожную клетчатку живота. Средняя продолжительность курса 20—25 дней. После окончания основного курса проводят 2—3 ревакцинации с интервалом в 10 дней.

Вирусные гепатиты (ВГ) – это большая группа инфекционных заболеваний человека, характеризующихся преимущественным поражением печени. Заболевания имеют сходную клиническую картину, но различаются этиологией, эпидемиологией, патогенезом, исходами.

Вирусные гепатиты вызываются по крайней мере пятью возбудителями – вирусами А, В, С, D, Е. Недавно были открыты новые вирусы – F и G, однако они малоизучены.

С тех пор как Боткин доказал инфекционную природу гепатита, это заболевание стали называть болезнью Боткина. Это название просуществовало до 1974 г. Вирус был выделен в 1945 г., тогда же изучены его свойства. Этот вирус был отнесен к группе пикорнавирусов. В 1958 г. были окончательно изучены особенности вируса. РНК – содержащий вирус с фекально-оральным механизмом передачи, принадлежит к группе энтеровирусов. Профессором Балаяном М. С. было выявлено, что чувствительностью к вирусу гепатита А обладают также мармазеты, которые послужили экспериментальной моделью для изучения заболевания.

Вирус достаточно устойчив во внешней среде, абсолютно устойчив к низким температурам (сохраняется с годами), что используется для хранения сывороток содержащих вирусов. Погибает только при автоклавировании и при 100 °С в течение 10 мин. Источником является больной человек, наибольшую опасность представляет больной в конце инкубационного периода и в первые дни желтушного периода (именно в этот период больной находится дома), когда вирус гепатита А выделяется с испражнениями во внешнюю среду в большом количестве. Инфекция передается через пищевые продукты (были сметанные вспышки, описаны устричные вспышки), воду (описаны водные вспышки, о чем говорит также характер процесса – одномоментный всплеск заболеваемости, и затем быстрый спад). Возможен контактно-бытовой путь (особенно в детских учреждениях). Выдвинута теория о возможности аэрогенного инфицирования. Возможен парентеральный путь заражения (гемотрансфузионный). Болеют, как правило, дети и лица молодого возраста, потому что иммунитет после перенесенного заболевания чрезвычайно стойкий. Можно сказать, что каждый взрослый человек старше 40 лет встречался с этой инфекцией (перенес стертые или манифестные формы). Сейчас введена обязательная вакцинация против гепатита А (в Англии, в США).

Для вирусного гепатита А характерны сезонность, возможность развития эпидемических вспышек.

Возбудитель гепатита А обычно внедряется в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в ретикулогистиоцитарные клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоциты) и повреждает их. Внедрение вируса в гепатоциты и его репликация приводят к нарушению внутриклеточных метаболических процессов. При этом объем некроза практически всегда ограничен. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и затем выделяется с фекалиями из организма больного.

Вирусный гепатит А обладает достаточно высокой иммуногенностыо и уже с первых дней болезни индуцирует специфическую сенсибилизацию лимфоцитов. Нарастание иммунитета ведет к освобождению организма от возбудителя, наступающему, как правило, с появлением желтухи.