Владислав Леонкин - Симптомы и синдромы в терапии и хирургии

Анафилаксия – острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с антигеном, развивающаяся по I типу аллергических реакций и проявляющаяся острой периферической вазодилатацией (расширение сосудов). Крайнее проявление анафилаксии – анафилактический шок.

Этиология

Прием лекарственных средств: антибиотики (прежде всего пенициллинового ряда), белковые препараты (ферменты – трипсин, химотрипсин; гормоны – инсулин, АКТГ), а также витамины группы В, местные анестетики, препараты, используемые для иммунотерапии (аллергены, антисыворотки, иммуноглобулины, вакцины). Яд жалящих насекомых (пчел, ос, шершней). Пищевые продукты (рыба, ракообразные, коровье молоко, яйца, бобовые, арахис). Контакт с изделиями из латекса (перчатки, катетеры). Более редкая причина анафилаксии – физические факторы. У больных с холодовой крапивницей при общем переохлаждении (например, при купании в холодной воде) может развиться клиника анафилактического шока. Иногда анафилактический шок может развиться без видимой причины. Эпизоды могут повторяться, сопровождаясь повышением концентрации гистамина в плазме крови. В таких случаях говорят об идиопатической анафилаксии. Генетическая предрасположенность (гиперчувствительность к определенным антигенам).

Клиническая картина

Артериальная гипотензия, обморок, шоковое состояние. Интервал между появлением признаков шока и контактом с аллергеном варьирует от нескольких секунд при инъекции аллергена или укусе насекомого до 15–30 мин при пероральном поступлении аллергена. Тошнота, рвота, непроизвольное мочеиспускание и/(или) дефекация. Зуд, гиперемия, возможны крапивница, ангионевротический отек (кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек) аллергического происхождения. Бронхообструктивный синдром. Судорожный синдром. Насморк, затрудненное носовое дыхание. Затруднение глотания (первый признак отека гортани). Расширение зрачков. Тахикардия.

Лабораторные исследования

Повышение содержания гистамина очень кратковременно и поэтому малоинформативно. Увеличение концентрации триптазы (фермент тучных клеток) – пик содержания отмечают через 30–90 мин после начальных проявлений.

Анемия – снижение количества гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объема эритроцитов). Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, а указывает на изменения в анализах крови, т. е. анемию следует считать одним из симптомов патологических состояний.

Общие признаки Содержание гемоглобина менее 100 г/л, количество эритроцитов менее 4,0 × 10 12/л, содержание железа сыворотки крови менее 14,3 мкмоль/л. Возможно изолированное существование одного признака или их сочетание. Например, для талассемии не характерно снижение количества эритроцитов.

Классификация

1. Анемии вследствие нарушений синтеза гемоглобина и обмена железа (гипохромные микроцитарные):

1) анемия железодефицитная;

2) талассемии;

3) анемии сидеробластные;

4) анемии при хронических заболеваниях (в 60 % нормохромные нормоцитарные).

2. Анемии вследствие нарушения синтеза ДНК (гиперхромные макроцитарные с мегалобластическим типом кроветворения):

1) анемия пернициозная и другие В12-дефицитные анемии;

2) анемия фолиеводефицитная.

3. Прочие патогенетические механизмы (как правило, нормохромные нормоцитарные анемии):

1) анемии, сочетающиеся со снижением реакции костного мозга на эритропоэтин;

2) анемия апластическая; 3) анемия гипопластическая;

4) нарушения, характеризующиеся клеточной инфильтрацией костного мозга (миелофтизные анемии);

5) анемия вследствие недостаточности эритропоэтина;

6) гиперрегенераторные анемии;

7) анемия постгеморрагическая острая;

8) анемии гемолитические. Синоним: «малокровие».

Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная гипорегенераторная (у детей гиперрегенераторная) анемия. Этиология ЖДА возникает вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме (как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа извне). ЖДА наблюдают у 10–30 % взрослого населения. Наиболее распространенная форма анемии (80–95 %). У женщин ЖДА возникает значительно чаще, чем у мужчин. По разным оценкам до 20 % женщин страдает ЖДА.

Клиническая картина

Общие симптомы (утомляемость, слабость, раздражительность, апатия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Одышка, тахикардия, артериальная гипотензия, головная боль, головокружение, парестезии возникают при тяжелой форме. Специфические симптомы : ангулярный стоматит. Койлонихйя. Атрофический глоссит. Дисфагия. Извращение аппетита (пристрастие к мелу, извести, глине, углю, зубному порошку или льду). ЖДА часто развивается у грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании. Приблизительно 60 % всех случаев ЖДА наблюдают у пациентов старше 65 лет. У пожилых людей ЖДА может привести к обострению ИБС с последующим развитием левожелудочковой недостаточности. ЖДА часто развивается в период беременности без коррекции питания железосодержащими добавками. Сопутствующая патология: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Новообразования. Геморрой. Гемосидероз легких. Глистная инвазия.

Лабораторные признаки

Характерные признаки железодефицитного состояния – гипохромия и микроцитоз.

Талассемия – гипохромная микроцитарная анемия с наследуемыми аномалиями генов глобинов, т. е. является наследственным заболеванием. Талассемия распостранена в средиземноморских странах, на Среднем Востоке и в Южной Азии.

Клиническая картина

Гипохромная анемия. Вторичный гемохроматоз вследствие необоснованного применения препаратов железа и частых гемотрансфузий. Гемолитическая желтуха, холелитиаз и спленомегалия. Поражение суставов. При большой талассемии – артрит голеностопных суставов, талалгия; возможно развитие вторичного подагрического артрита; асептические некрозы костей нехарактерны. При малой талассемии – короткие приступы синовита крупных суставов без лихорадки, внесуставных симптомов и без развития деформаций.

Сидеробластная анемия – гипохромная микроцитарная гипорегенераторная анемия вследствие нарушения утилизации внутриклеточного железа для синтеза гемогломина, несмотря на нормальное или повышенное содержание железа в митохондриях эритробластов. В результате в костном мозге увеличивается количество сидеробластовнормобластов с характерным кольцевидным расположением гранул железа вокруг ядра (кольцевидные сидеробласты).