Коллектив авторов - Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача: руководство для врачей всех специальностей

При эксикозе I степени потеря жидкости составляет 50 мл/кг (до 5 % массы тела). В результате возникает компенсированная дегидратация без нарушения периферической микроциркуляции.

При эксикозе II степени потеря жидкости составляет 60–90 мл/кг (6–9% массы тела). Развивается субкомпенсированная дегидратация с нарушением периферической микроциркуляции.

При эксикозе III степени потеря жидкости составляет 100–150 мл/ кг (потеря массы тела 10 % и более), что ведет к декомпенсированной дегидратации с нарушением центральной гемодинамики. Основные клинические признаки степеней эксикоза представлены в таблице 5.

В зависимости от соотношения потери воды и электролитов различают три вида обезвоживания (вододефицитный, соледефицитный и изотонический).

Вододефицитная (гипертоническая, внутриклеточная) дегидратация развивается при преимущественной потере воды по сравнению с электролитами. При этом повышается осмотическая концентрация плазмы крови, вода по градиенту концентрации перемещается из клеток в кровяное русло. В клинической картине неврологические нарушения преобладают над гемодинамическими. У ребенка отмечаются высокая лихорадка, беспокойство, гиперестезии, судорожная готовность, судороги. Большой родничок выбухает, может пульсировать. Наблюдаются тахикардия и повышение артериального давления. Выражены признаки эксикоза: жажда, сухость кожи и слизистых оболочек; диурез сохранен или снижен незначительно.

Таблица 5

Характеристика эксикоза у детей_

Соледефицитная (гипотоническая, внеклеточная) дегидратация возникает при преимущественной потере электролитов. В результате снижается осмолярность плазмы крови, и вода из внеклеточного сектора перемещается в клетку. Это приводит к резкому снижению ОЦК и преобладанию в клинической картине гемодинамических нарушений. Дети вялые, адинамичные, заторможенные. Температура тела чаще понижена. Кожа бледная, холодная и влажная на ощупь с ячеистым цианозом; тургор тканей снижен, большой родничок западает. У больных отмечаются слабый пульс, глухость сердечных тонов, тахикардия, низкое артериальное давление. Дети отказываются от еды и питья. Развивается парез кишечника, снижается диурез. Олигурия при прогрессировании гиповолемии и ацидоза переходит в анурию.

Изотоническая (смешанная) дегидратация развивается при равномерной потере воды и электролитов. Характерны общая слабость, вялость, сонливость; периодически возникает двигательное возбуждение. Тургор тканей и эластичность кожи снижены, слизистые оболочки влажные.

Особенностью токсикоза и эксикоза при эшерихиозах у детей раннего возраста является то, что они трудно поддаются дезинтоксикационной и регидратационной терапии и имеют склонность к волнообразному течению. У больных с желудочно-кишечной формой энтеропатогенного эшерихиоза в гемограмме выявляются умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз; в копроцитограмме – признаки нарушения переваривания и всасывания при отсутствии лейкоцитов и эритроцитов.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭИЭ . Инкубационный период колеблется от нескольки× часов до 1–3 сут.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, головной боли, слабости, схваткообразных болей в животе, однократной рвоты. Одновременно или через несколько часов от начала заболевания возникает дисфункция кишечника по типу энтероколита – жидкий стул калового характера до 4–8 раз в сутки с примесью мутной слизи, иногда зелени и прожилок крови. Тенезмов и стула в виде «ректального плевка» не наблюдается. Длительность лихорадки составляет 1–2 сут., дисфункции кишечника – 5–7 сут.

В гемограмме выявляются умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, повышенная СОЭ. В копроцитограмме обнаруживаются признаки нарушения переваривания и всасывания, лейкоциты и эритроциты.

При ректороманоскопическом исследовании выявляются симптомы диффузно-катарального воспаления слизистой оболочки дистального отдела прямой кишки, реже – эрозивный проктосигмоидит.

Атипичные формы. Энтероинвазивный эшерихиоз может протекать в стертой и бессимптомной формах.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭТЭ. Инкубационный период продолжается от нескольки× часов до 3 сут. Заболевание, как правило, протекает по типу холероподобного гастроэнтерита. Отмечаются многократная рвота, частый (до 10–15 раз в сутки) водянистый брызжущий стул без патологических примесей, приступообразные боли в животе. Температура тела нормальная, дефекация безболезненная. У части больных развиваются явления токсикоза с эксикозом. Энтеротоксигенный эшерихиоз протекает доброкачественно, нормализация стула наступает к 4-6-м суткам, выздоровление – к 7-10-м суткам. В копроцитограмме выявляются изменения, свидетельствующие о ферментативных нарушениях пищеварения.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭГЭ. Инкубационный период – 3–9 сут. Энтерогеморрагический эшерихиоз чаще протекает в виде геморрагического колита, реже – в энтеритной и бессимптомной форме.

Для больных с геморрагическим колитом характерны постепенное начало, учащение стула без патологических примесей, снижение аппетита. К 2-3-м суткам повышается температура тела до фебрильных цифр, отмечаются выраженные признаки интоксикации, сильные схваткообразные боли в животе; в стуле появляется кровь (у 95 % больных наблюдается выраженный гемоколит). Энтерогеморрагический эшерихиоз чаще протекает в среднетяжелой и тяжелой форме с развитием острой почечной недостаточности или гемолитико-уремическош синдрома (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность).

В течении геморрагического колита, протекающего с развитием гемолитико-уремического синдрома, выделяют следующие периоды: продромальный, разгара и восстановительный.

В продромальном периоде, кроме поражения ЖКТ, отмечаются неврологические изменения (повышенная возбудимость, беспокойство, судорожная готовность), недостаточность периферического кровообращения и обменные нарушения. Кожа становится бледной, в области носа, век, губ появляется пастозность, склеры нередко инъецированы. Диурез снижен (олигоанурия).

В периоде разгара развиваются гемолитическая анемия, ДВС-синдром с тромбоцитопенией, острая почечная недостаточность. Кожа бледно-желтого цвета, появляются кровоизлияния (от петехий до крупных экхимозов), носовые кровотечения. Неврологические симптомы нарастают: возбуждение сменяется прогрессирующей вялостью, появляются судороги, развивается кома. Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, ослаблением тонов сердца, систолическим шумом на верхушке, повышением артериального давления; нарастают симптомы нарушения водно-электролитного обмена (внеклеточная дегидратация с внутриклеточным отеком). Внутриклеточные электролиты (калий, магний) поступают в кровь, обусловливая развитие гиперкалиемического синдрома. Концентрация внеклеточных электролитов (натрия, хлора) снижается параллельно тяжести дегидратации. В результате развившейся гиперкалиемии и гипертензии может наступить острая сердечно-сосудистая недостаточность.