Коллектив авторов - Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача: руководство для врачей всех специальностей
- Название:Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача: руководство для врачей всех специальностей
- Автор:
- Жанр:
- Издательство:Array Литагент «Нордмедиздат»
- Год:2011
- Город:Санкт-Петербург
- ISBN:978-5-94869-125-1
- Рейтинг:
- Избранное:Добавить в избранное
-
Отзывы:
-
Ваша оценка:
Коллектив авторов - Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача: руководство для врачей всех специальностей краткое содержание
Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача: руководство для врачей всех специальностей - читать онлайн бесплатно ознакомительный отрывок
Интервал:
Закладка:
Патогенетическая терапия включает также коррекцию электролитного баланса, прежде всего натрия и калия, и метаболического ацидоза. Расчет дефицита калия и натрия проводят по следующей формуле:
Дефицит иона (в ммолях) = (Ион норма– Ион больного) × М × К,
где М – масса тела больного; К – коэффициент объема внеклеточной жидкости (0,3 —до 1 года; 0,2 —после 1 года).
Минимальное количество натрия, которое должен получить больной, – 6 ммоль/кг/сут, калия – 1–2 ммоль/кг/сут. Натрий ребенок получает с кристаллоидными растворами и содой, калий – в виде 7,5 % раствора калия хлорида. Необходимо учитывать, что 1 мл 7,5 % раствора калия хлорида соответствует 1 ммоль калия (40 мг). Рассчитанное количество калия добавляют в глюкозо-инсулиновую смесь. Повторное назначение калия хлорида допускается только после лабораторного исследования его содержания в крови.
Коррекцию метаболического ацидоза проводят с использованием 4 % раствора натрия гидрокарбоната, рассчитываемого по формуле:
V (мл) = масса тела (кг) × BE × 0,5,
где V – объем 4 % раствора натрия гидрокарбоната; BE – дефицит оснований по микрометоду Аструпа.
При невозможности определения BE 4 % раствор натрия гидрокарбоната вводят из расчета 4 мл/кг.
Терапия острой почечной недостаточности заключается в своевременной и адекватной коррекции водно-солевого обмена глюкозосолевыми растворами и улучшении реологических свойств крови препаратами: реополиглюкин (10–15 мл/кг/сут), пентамин (0,05-ОД мл/кг/сут), трентал (5 мг/кг/сут), курантил (5 мг/кг/сут), глюкозо-лидокаиновая смесь. При развитии анурии используют методы экстракорпоральной детоксикации.
При гемолитико-уремическом синдроме необходимо как можно более раннее применение гемодиализа. При невозможности его проведения рекомендуют проводить заменные переливания крови (в максимально ранние сроки), многократные промывания желудка и кишечника.
Из других патогенетических средств при эшерихиозах назначают противосекреторные средства (препараты кальция, лоперамид, индометацин), энтеросорбенты (смекта, неосмектин, энтеродез, энтеросгель, лактофильтрум, фильтрум сти).
При тяжелых формах эшерихиозов показано назначение преднизолона из расчета 2–3 мг/кг/сут или гидрокортизона – 5-10 мг/кг/сут.
Детей выписывают из стационара после полного клинического выздоровления, нормализации копроцитограммы и отрицательного результата однократного бактериологического посева фекалий, проведенного не ранее чем через 2 дня после отмены антибактериальной терапии.
Диспансерное наблюдение.Дети, переболевшие эшерихиозом, подлежат диспансерному наблюдению в течение одного месяца после выздоровления. Снятие с учета проводят после отрицательного результата двукратного (с интервалом в 2–3 дня) бактериологического обследования.
Профилактика.Большое значение имеют раннее выявление и изоляция источника инфекции. Система профилактических мер направлена на строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима персоналом родильных домов, отделений новорожденных, яслей, домов ребенка. Важную роль в борьбе с энтерогеморрагическим эшерихиозом играют мероприятия по ветеринарному надзору за крупным рогатым скотом.
В очаге инфекции проводят текущую и заключительную дезинфекцию. С профилактической целью контактным детям следует назначать специфические бактериофаги.
Сальмонеллезы
Сальмонеллезы (Salmonellosis) – инфекционные заболевания, вызываемые бактериями рода сальмонелл, с фекально-оральным механизмом передачи, протекающие с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.
В настоящее время брюшной тиф и паратифы А, С и отчасти В, возбудители которых патогенны только для человека, выделены в группу тифо-паратифозных заболеваний.
Заболевания, вызываемые сальмонеллами, патогенными как для человека, так и для животных, обозначают термином «сальмонеллезы».
Исторические данные.В 1884–1885 гг. американские ученые
D. Е. Salmon и J. Smith при изучении этиологии чумы свиней выделили из органов погибших животных микроб (В. suipestifer), в настоящее время известный как Salmonella cholerae suis. В 1888 г.
Гертнер во время вспышки пищевых отравлений обнаружил в коровьем мясе и селезенке человека, употреблявшего сырое мясо, один и тот же микроб – В. enteritidis. В 1892 г. Ф. Леффлером установлен возбудитель эпизоотии мышей – В. typhimurium. В 1933 г. в соответствии с рекомендациями Международного номенклатурного комитета все эти микроорганизмы были названы Salmonella в честь заслуг Д. Сальмона, а вызываемые ими болезни – сальмонеллезами.
С 1930-х гг. изучением этиологии, эпидемиологии, клинической картины, диагностики, лечения и профилактики сальмонеллезов занимались выдающиеся отечественные ученые: В. М. Берман, М. Г. Данилевич, Э. М. Новгородская, С. Д. Носов, Е. С. Гуревич, Г. А. Тимофеева, А. А. Билибин, В. И. Покровский, Н. В. Воротынцева, Н. И. Нисевич, В. Ф. Учайкин.
Этиология.Возбудителями сальмонеллезов являются многочисленные микроорганизмы, относящиеся к семейству кишечных (Enterobacteriaceae), роду Salmonella, трибы Escherichiae. Согласно современной классификации (1987) сальмонеллы имеют один вид (enterica), подразделяющийся на 7 подвидов, которые дифференцируют по биохимическим признакам и с помощью ДНК-гибридизации. По антигенной структуре подвиды подразделяют на серовары, число которых в настоящее время превышает 2300 (от человека выделено более 700 сероваров). Ежегодно выявляют в среднем 50 новых сероваров. Сальмонеллез у детей наиболее часто вызывают S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. haifa, S. panama, S. infantis, S. virchov, S. anatum, S. london.
Антигенная структура сальмонелл представлена тремя основными антигенами: О – соматическим (термостабильным), Н – жгутиковым (термолабильным) и К – поверхностным (капсульным). Помимо указанных, у сальмонелл установлены Vi-антиген (один из компонентов О-антигена), М– и Т-антигены. По О-антигену микроорганизмы рода Salmonella разделены на 65 серогрупп (А, В, С, D, Е и др.); по Н-антигену – на серовары. Антигенная формула некоторых сальмонелл представлена в таблице 8. Многие сальмонеллы различаются по биохимическим свойствам. Они разлагают глюкозу и маннит с образованием кислоты и газа, не расщепляют лактозу, сахарозу, адонит; не образуют индола, продуцируют сероводород; способны декарбоксилировать лизин, некоторые – аргинин и орнитин.
Помимо серологического и биохимического методов идентификации используют фаготипирование. Известны типовые фаги к S. enteritidis, S. dublin, S. typhimurium. Фаготипы 20 и 29 typhimurium обусловливают внутрибольничные вспышки сальмонеллеза. Они отличаются полирезистентностью к антибиотикам и некоторым дезинфектантам, повышенной термоустойчивостью.
Читать дальшеИнтервал:
Закладка: