Коллектив авторов - Клинические аспекты спортивной медицины

Лимфатические сосуды обладают большой пластичностью, мелкие – легко почкуются, в крупных развивается гипертрофия мышечной оболочки. По ходу расширенных лимфатических сосудов в легких и других органах возникают лимфатические фолликулы, имеющие свою аргирофильную строму, они являются иммунокомпетентными образованиями.

Длительно протекающий лимфостаз сопровождается лимфогенным склерозом тканей, примером чего служит слоновость нижних конечностей или половых органов. С самого начала развития такого склероза ткань имеет фиброзный характер, лишена грануляций, в ней мало клеточных элементов, что ранее давало повод ошибочно относить такой склероз к «неклеточному». Поскольку белок – тропоколлаген – образуется всегда внутри клеток, так называть склероз нельзя. Сборка фибрилл происходит за пределами клеток, поэтому состояние окружающей ткани и механизмы склероза (воспалительный, невоспалительный) влияют на гистоархитектонику образующейся соединительной ткани. В связи с этим следует дифференцировать генез склероза и учитывать, что лимфогенный склероз имеет ряд особенностей: поля склероза соответствуют расположению крупных лимфатических сосудов (портальный тракт в печени, межсегментарные, междольковые, периваскулярные прослойки в легком и т. д.). Над ретикулярными волокнами преобладают коллагеновые, часто подвергающиеся гиалинозу. По ходу склеротических полей развиваются лимфатические фолликулы или довольно однообразные лимфоидные скопления.

Кровотечение – процесс выхода крови из кровеносных сосудов. Кровоизлияние – скопление крови в тканях как следствие внутреннего кровотечения. Быстро развивающиеся массивные кровоизлияния называют апоплексией.

По морфологии выделяют три типа кровоизлияний:

– гематома – кровоизлияние с образованием полости;

– геморрагическая инфильтрация – пропитывание ткани кровью;

– точечное кровоизлияние – петехии и экхимозы.

Каждое из них определяется типом кровоточащего сосуда, механическим сопротивлением окружающей ткани, общими гемодинамическими факторами и механизмом кровотечения.

Различают три механизма кровотечения:

– путем разрыва (лат. per rhexin );

– разъедания стенки сосуда (лат. per diabrosin );

– через неповрежденную стенку – путем диапедеза (лат. per diapedesin ).

Кровотечение путем разрыва касается патологически измененного или нормального, но травмированного сосуда. Возможен также спонтанный разрыв внешне неповрежденного сосуда. Например, надклапанный разрыв аорты, локализующийся всегда в одном и том же месте: на расстоянии 0,5–1,0 см от аортального клапана и расположенный поперечно. Края разрыва как бы срезаны бритвой, ровные, кровоизлияние определяется по краям наружной оболочки аорты. В основе – либо несовершенный дисмогенез, либо некроз и своеобразные кисты среднего слоя, наполненные базофильным веществом, которые рассматриваются как аналоги инфарктов аорты, обусловленные спазмом, плазморрагиями сосудов, питающих аорту. Постоянство места разрыва объясняют развитием криза в бассейне левой венечной артерии сердца, к которой относится эта область. Внезапное повышение давления является самым частым пусковым механизмом любого разрыва, преимущественно в сосудах эластического типа, мало приспособленных к адаптационному сокращению стенки вследствие сравнительно небольшого количества миоцитов в них. В сосудах мышечного типа и венах разрывы встречаются значительно реже из-за меньшей высоты давления и способности к резкому сокращению и утолщению стенки. Исключение – вены, расположенные под слизистыми оболочками и выбухающие в просвет органов, или особые кавернозные структуры в пищеводе и прямой кишке. Часто кровоточат вены лоханки, надрывы которых дают макрогематурию, приводящую к смертельному исходу. Вены и сосуды мышечного типа могут являться источником кровотечения путем разрыва при врожденной неполноценности стромы – несовершенного десмогенеза или приобретенного латиризма, которые могут сопровождаться массивными кровотечениями. Источником кровотечения может быть сосуд смешанного типа при наличии аневризмы (например, на основании мозга), прорыв которой ведет нередко к гемоцефалии (кровоизлияние в просвете желудочков мозга).

Разрыв сосуда часто сопровождается развитием гематомы – полости, содержащей жидкую или свернувшуюся кровь. Наиболее крупные гематомы возникают в участках малого сопротивления тканей, например в забрюшинной клетчатке, где гематомы содержат до 2 л крови. Если гематома сохраняет связь с артерией, ее называют пульсирующей. Далее при ее организации возможно развитие ложной аневризмы, т. е. полости, сообщающейся с просветом сосуда. Свежая гематома содержит алую кровь, через 24–48 ч в ней образуется гемосидерин, через неделю – гематоидин, и она приобретает коричневые и желтые оттенки. Сгустки фибрина по периферии подвергаются организации раньше, чем в центре, и такая гематома приобретает вид осумкованной или кистозной.

Гематома является причиной 85 % всех геморрагических инсультов мозга, чаще локализуется в его подкорковых узлах. В первые часы вокруг нее развивается обширный отек, через 24 ч на границе гематомы возникают лейкостазы и лейкодиапедез, через 48 ч начинается резорбционное ожирение нейроглии – развитие зернистых шаров, гиперплазия астроцитарной глии. Через неделю формируется вал из нейроглии и новообразованных капилляров. Гематому мозга, т. е. геморрагический инсульт, надо дифференцировать от геморрагического пропитывания некротической ткани (ишемического инсульта). Чаще всего гематомы мозга прорываются в его желудочки, реже – в субарахноидальное пространство.

При разъедании стенок сосудов опухолью или воспалением, особенно гнойным, часто развивается геморрагическая инфильтрация – пропитывание ткани без образования полости. Иногда образуется благодаря одномоментному диапедезному кровотечению из нескольких сосудов, т. е. апоплексии. Геморрагическая инфильтрация является причиной 15 % геморрагических инсультов мозга и локализуется преимущественно в зрительном бугре.

Кровотечения путем диапедеза обычно возникают из венул и капилляров. Причина – нарушения тонуса и проницаемости, возникающие чаще всего в результате гипоксии, интоксикаций (соли мышьяка, ртути, фосфора, змеиный яд, азотистые шлаки, непрямой билирубин, желчные кислоты и др.), а также вследствие авитаминозов, расстройств свертываемости крови, которые лежат в основе геморрагического диатеза (наклонности к кровоточивости). Ультраструктурные исследования свидетельствуют, что эритроциты проходят либо через соединения между эндотелиоцитами, либо – трансэндотелиально.