Коллектив авторов - Клинические аспекты спортивной медицины

Белый инфаркт с геморрагическим ободком развивается в тех случаях, когда в ходе формирования ишемического некроза происходит запоздалое включение коллатералей и сосудов краевой зоны после их длительного спазма. В результате этого в сосудах краевой зоны отмечается паралитическое расширение, резкое полнокровие, стаз и происходит излияние крови в некротизированную ткань. Этот тип инфаркта представляет собой комбинацию красного и белого: центр состоит из инфаркта белого типа, периферия – из красного; часто встречается в сердце и почках.

В ходе эволюции инфаркта вслед за формированием некроза наступает стадия репаративных изменений. Она начинается с перифокальной воспалительной реакции со всеми присущими ей признаками. Микроскопически эту реакцию можно наблюдать уже через несколько часов; она достигает максимума через 3–5 сут. Под влиянием протеолитических ферментов зернистых лейкоцитов происходит лизис некротических масс, которые резорбируются лимфатическими дренажами и подвергаются фагоцитозу. Через 7–10 сут демаркационный вал трансформируется в соединительную ткань, которая постепенно замещает некротизированные массы. В исходе инфаркта формируются рубец (сердце, почка) или киста (головной мозг).

Структурно-функциональные основы гемостаза и его патология. Строение тромбоцитов.Тромбоцит окружен плазмолеммой и состоит из светлой прозрачной наружной части, называемой гиаломером (от греч. hyalos – стекло и meros – часть), и центральной окрашенной части, содержащей азурофильные гранулы, – грануломера. В некоторых случаях выявляются небольшие псевдоподии, выступающие из периферической части гиаломера.

Плазмолемма тромбоцитов покрыта снаружи толстым (от 50 до 150–200 нм) слоем гликокаликса с высоким содержанием гликозаминогликанов и гликопротеинов. Она содержит многочисленные рецепторы, опосредующие действие веществ, активирующих и ингибирующих функции тромбоцитов, обусловливающие их прикрепление (адгезию) к эндотелию сосудов и агрегацию (склеивание друг с другом). Наиболее важными из них в функциональном отношении являются рецепторные гликопротеины Ib (GP Ib), IIb (GP IIb) и IIIa (GP IIIa), рецепторы к аденозиндифосфорной кислоте (АДФ), адреналину, тромбину, фактору Ха, фактору агрегации тромбоцитов (ФАТ), коллагену.

Гиаломер содержит две системы трубочек (канальцев) и большую часть элементов цитоскелета.

Система канальцев, связанных с поверхностью (открытая система канальцев), представлена гладкими анастомозирующими трубочками, которые открываются в инвагинации, образованные плазмолеммой. Функция этой системы канальцев связана с процессами поглощения и выведения веществ; она облегчает экзоцитоз содержимого гранул тром боцитов.

Система плотных трубочек образуется комплексом Гольджи мегакариоцитов. Она представлена узкими мембранными трубочками, заполненными плотным зернистым содержимым, которые располагаются непосредственно под кольцом микротрубочек или разбросаны по цитоплазме. Их функция выяснена неполностью. Предполагают, что они накапливают и выделяют Са 2+, т. е. являются аналогом саркоплазматической сети мышечных клеток. Их связывают также с выработкой простагландинов.

Цитоскелет тромбоцитов представлен микротрубочками, микрофиламентами и промежуточными филаментами.

Микротрубочки в количестве 4–15 шт. располагаются по периферии цитоплазмы и формируют мощный пучок (краевое кольцо), служащий жестким каркасом и способствующий поддержанию формы тромбоцитов.

Микрофиламенты, образованные актином, многочисленны (актин составляет 25 % белка тромбоцитов), располагаются по всей цитоплазме в виде коротких нитей; в гиаломере они концентрируются между пучком микротрубочек и плазмолеммой, образуя подмембранный аппарат. Он участвует в формировании выпячиваний цитоплазмы при движении и агрегации тромбоцитов. Актиновые филаменты связаны в единую систему посредством белков α-актинина, миозина и тропомиозина, а с плазмолеммой – с помощью белка филамина.

Промежуточные филаменты образованы белком виментином и располагаются преимущественно под плазмолеммой.

Грануломер содержит митохондрии, частицы гликогена, отдельные рибосомы, единичные короткие цистерны гранулярной (шероховатой) эндоплазматической сети (грЭПС), элементы комплекса Гольджи и гранулы нескольких типов:

– α-гранулы – самые крупные (диаметр 300–500 нм), с умеренно плотным матриксом, в котором содержатся: фибриноген, фибронектин, тромбоспондин (белок, сходный с актомиозином), тромбоглобулин, тромбоцитарный фактор роста (ТРФР), эпидермальный фактор роста (ЭФР), трансформирующий фактор роста (ТФР), фактор свертывания V и фактор Виллебранда (белок-переносчик фактора VIII свертывания), а также ряд других белков. Составляют большую часть гранул, окрашивающихся азуром;

– δ-гранулы (плотные гранулы, или тельца) – немногочисленные (до 5 шт.) мембранные пузырьки диаметром 250–300 нм с плотным матриксом, который иногда располагается в них эксцентрично. Матрикс содержит АДФ, АТФ, Са 2+, Mg 2+, пирофосфат, гистамин, серотонин. Последний не синтезируется тромбоцитами, а поглощается ими из крови;

– λ-гранулы – мелкие (диаметр 200–250 нм) пузырьки, содержащие гидролитические ферменты. Рассматриваются как лизосомы.

Функциональная морфология тромбоцитов. Участие тромбоцитов в реак циях гемостаза и гемокоагуляции. В кровотоке тромбоциты представляют собой свободные элементы, не слипающиеся ни друг с другом, ни с поверхностью эндотелия сосудов. Более того, эндотелиоциты в норме в небольших количествах вырабатывают и выделяют вещества, угнетающие адгезию и препятствующие активации тромбоцитов. При повреждении эндотелия сосудов микроциркуляторного русла (диаметром менее 100 мкм), которые наиболее часто травмируются и разрываются, тромбоциты служат ведущими элементами в остановке кровотечений. При этом развивается закономерная последовательность процессов, включающая: адгезию тромбоцитов, агрегацию тромбоцитов (с формированием белого, или тромбоцитарного, тромба), свертывание крови (гемокоагуляцию) с формированием красного тромба, ретракцию тромба, разрушение тромба.

Адгезия тромбоцитов – их прилипание к стенке сосуда в области повреждения благодаря их взаимодействию с коллагеновыми белками (базальной мембраны эндотелия и волокон подэндотелиального слоя), опосредованному гликопротеинами фибронектином, ламинином и, в особенности, фактором Виллебранда, который также содержится в эндотелии. Фактор Виллебранда связывается с белком GP Ib – рецептором этого фактора на плазмолемме тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов начинается у краев зоны повреждения сосуда, быстро сужая, а затем закрывая дефект и останавливая кровоизлияние из этой зоны в окружающие ткани. Обычно процесс адгезии длится около 3–10 с. В ходе этого процесса тромбоциты подвергаются активации.