Коллектив авторов - Клинические аспекты спортивной медицины
- Название:Клинические аспекты спортивной медицины
- Автор:
- Жанр:
- Издательство:Array Литагент «СпецЛит»
- Год:2014
- Город:Санкт-Петербург
- ISBN:978-5-299-00594-3
- Рейтинг:
- Избранное:Добавить в избранное
-
Отзывы:
-
Ваша оценка:
Коллектив авторов - Клинические аспекты спортивной медицины краткое содержание
Предназначено для специалистов по спортивной медицине, преподавателей и студентов вузов и техникумов медицинской и физкультурной направленности, врачей других медицинских специальностей.
Под редакцией В. А. Маргазина
Клинические аспекты спортивной медицины - читать онлайн бесплатно ознакомительный отрывок
Интервал:
Закладка:
Ретракция тромба – реакция, развивающаяся вскоре после формирования тромба и состоящая в уменьшении его объема примерно до 10–50 % от исходного благодаря активности цитоскелетного сократительного аппарата тромбоцитов. Он сходен с аналогичным аппаратом гладких миоцитов и представлен актином (образующим основную массу цитоскелета) и связанными с ним белками (при соотношении актина к миозину, превышающем 100: 1). При сокращении актомиозинового комплекса потребляется энергия, запасенная в АТФ тромбоцитов. Усилие, генерируемое цитоскелетом тромбоцитов, через их отростки и адгезивные белки передается на нити фибрина.
Разрушение тромба происходит по завершении регенерации сосудистой стенки, когда отпадает необходимость в нем. Фибринолиз – разрушение фибрина в кровеносном русле. Осуществляется рядом факторов, из которых наибольшее значение имеет плазмин (фибринолизин), образующийся из содержащегося в плазме профермента плазминогена под влиянием активаторов плазминогена, продуцируемых эндотелием и различными тканями, окружающими сосуды. Удаление тромба обеспечивается и ферментами λ-гранул тромбоцитов.
Снижение свертываемости крови и кровоточивость могут служить симптомами различных (в том числе наследственных) заболеваний, связанных с недостаточным содержанием тромбоцитов в крови (тромбоцитопениями) и нарушениями их функций (тромбоцитопатиями), уменьшением активности свертывающей или повышением активности противосвертывающей систем плазмы, усиленным фибринолизом, а также сочетаниями этих нарушений.
Усиленное тромбообразование . Хотя формирование тромбов в ответ на повреждение сосудов является нормальной физиологической реакцией, предотвращающей кровопотерю, его усиление, в особенности при изменении сосудистой стенки атеросклеротическим процессом, может вызвать тромбоз (закупорку тромбом сосудов различных органов – миокарда, конечностей, головного мозга и др.), обусловливающий развитие тяжелых расстройств и смерть. Отрыв тромбов от стенки поврежденных вен конечностей может приводить к закупорке ими (тробмэмболии) сосудов легких.
Морфология тромба.В зависимости от способа возникновения и строения выделяют четыре основных вида тромбов: белый, или серый; красный, или коагуляционный; смешанный; гиалиновый. При наличии определенных условий, способствующих образованию того или иного вида тромбов, и этиологии выделяют еще четыре вида: марантический; опухолевый; сопровождающий заболевания кроветворной системы; септический. По отношению к просвету сосуда каждый из видов тромба может быть пристеночным и закупоривающим.
Белый тромб называют еще серым, агглютинационным, конглютинационным, так как в нем преобладают агрегаты слившихся форменных элементов крови. Макроскопически тромб имеет белую или серую окраску, спаян со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, тусклая, сухая, он легко крошится. На разрезе различается слоистость. При микроскопическом исследовании определяют, что существенную часть белого тромба составляют тромбоциты, которые располагаются в нем многоэтажными балками, напоминая коралловую структуру. Балки из кровяных пластинок имеют направление, перпендикулярное току крови, снаружи окружены слоем фибрина, а между балками расположена сеть волокон фибрина, скрепляющего соседние. В сети фибрина видны скопления нейтрофильных гранулоцитов. Белый тромб образуется медленно при быстром токе крови в артериях, между трабекулами внутренней поверхности сердца, на створках клапанов сердца при эндокардите. Белый тромб бывает обычно пристеночным.
Красный или коагуляционный тромб образуется при быстром свертывании кровяного столба и медленном движении крови. Макроскопически этот тромб красного цвета, рыхлый, поверхность слегка гофрирована, местами гладкая и влажная. Молодые тромбы красного цвета, более старые приобретают буроватую окраску, их поверхность тускнеет. Со стенкой сосуда соединен рыхло, легко отделяется и тогда становится трудно отличимым от красного трупного сгустка. Микроскопически основа красного тромба образована сеткой фибрина, одна часть которого состоит из тонких, плохо выявляющихся волокон фибрина, а другая – из более толстых. В сети фибрина большое число эритроцитов, отдельные нейтрофильные гранулоциты, мелкие скопления тромбоцитов, но без образования балочных структур, как в белом тромбе. Красный тромб имеет закупоривающий характер и обычно встречается в венах.
Смешанный тромб представляет собой образование, состоящее из элементов как белого, так и красного тромба. По макроскопическому виду в смешанном тромбе различают головку (белый или серый тромб), шейку или среднюю часть, представляющую собой смесь белого и красного тромбов, и хвост тромба (красный тромб). Головка тромба имеет коническую или уплощенную форму, спаяна со стенкой сосуда. Головка обращена к вене в сторону сердца, а в артерии – в направлении от сердца. Хвост расположен и растет в вене против тока крови (как и в артерии). Хвост рыхло прикреплен к шейке тромба, может отрываться и быть источником тромбоэмболии; иногда отрывается весь тромб. В агональном периоде или после смерти кровь в венах дистальнее хвоста свертывается, и этот красный сгусток легко отделяется от хвоста. Смешанный тромб встречается в венах, артериях, аневризмах артерий и сердца. В аневризмах тромб на разрезе имеет слоистое строение.
Гиалиновые тромбы обычно множественные и возникают в сосудах микроциркуляторного русла; встречаются при экстремальных условиях: шок, обширная травма тканей, ожоги, электротравма и т. д. Имеются разногласия в отношении механизма образования гиалинового тромба. В основе образования гиалиновых тромбов могут лежать процессы склеивания эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и выпавшего фибрина, превращающихся в гомогенную бесструктурную массу, дающую реакции на фибрин. Получается, что гиалиновый тромб состоит из спрессованных в гомогенную массу кровяных пластинок с примесью фибрина или это результат желатинизации фибрина в капиллярах. Гиалиновые тромбы рассматривают как образования, построенные из необычно уплотненного фибрина, только похожего по своим тинкториальным свойствам на истинный фибрин. Гиалиновые тромбы – результат преципитации белков плазмы, агглютинации и гомогенизации эритроцитов и уплотнения фибрина. Некоторые авторы полагают, что такие тромбы состоят из слившихся и гомогенизированных лейкоцитов крови. Высказывается мнение, что гиалиновые тромбы состоят из гомогенизированного фибрина. Фибрин гиалиновых тромбов неоднороден по своему строению, его выявление зависит от способа фиксации и окраски. Приведенные данные противоречат результатам работ, убедительно показывающих, что основу гиалинового тромба составляют дезинтегрированные и некротизированные эритроциты. Гиалиновый тромб – понятие неоднородное, в связи с чем мнения разных авторов о строении и происхождении этого вида тромбов не совпадают.
Читать дальшеИнтервал:
Закладка: