Коллектив авторов - Клинические аспекты спортивной медицины

Отмечается учащение венозных тромбозов и тромбоэмболии легочной артерии. Среди погибших от тромбоэмболии легочной артерии преобладают люди пожилого и старческого возраста, преимущественно женщины.

Источники артериальной тромбоэмболии – тромбы левого сердца, аорты и редко легочных вен. Особенно характерны множественные тромбоэмболии, возникающие при затяжном септическом эндокардите, патологический процесс при котором обычно локализуется на створках артериального клапана и морфологически проявляется полипозно-язвенным тромбоэндокардитом. Эти рыхлые клапанные и пристеночные тромбы могут быть источником тромбоэмболии с последующим развитием инфарктов в органах и гангреной конечностей. Когда развиваются множественные тромбоэмболии (венозные и артериальные), говорят о тромбоэмболическом синдроме.

Воздушная эмболия возникает при попадании воздуха в венозную систему при ранении вен, расположенных близко к сердцу. В случае повреждения яремной вены воздух при вдохе может попасть в ее просвет, так как в ней в это время создается отрицательное давление. Возможность воздушной эмболии возникает как осложнение криминального аборта при введении воздуха в полость матки. Воздух попадает через вены в ток крови, образует в ней пенистую массу, пузырьки которой закупоривают легочные капилляры. Воздушная эмболия может возникнуть при внутривенных инъекциях, когда из шприца предварительно не удаляется воздух. Сходна с воздушной эмболией газовая эмболия, возникающая в результате выделения в крови пузырьков растворимого в ней газа при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному. Это может наблюдаться, например, у водолазов, работающих на большой глубине (кессонная болезнь).

Жировая эмболия возникает при травме костей, сопровождающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию. При попадании в кровь мелкие капельки жира закупоривают легочные капилляры и могут привести к острой асфиксии.

Тканевая эмболия обычно возникает у плода при разрушении тканей во время родового акта. Матка может служить источником эмболии плодными водами. В этих случаях в капиллярах легких находят содержимое вод: роговые чешуйки, жировые капельки и т. д. При неполном отслоении плаценты в вены матки могут попадать клетки ворсин хориона, погибающие в капиллярах легких и закупоривающие их. При эмболии клетками опухоли и бактериями (например, кусочками септического тромба) эмболы могут попасть в малый круг кровообращения через артерповенозные анастомозы или открытое овальное окно, а также межжелудочковую перегородку и быть источником развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов при септикопиемии.

Инородные тела (осколки снарядов, пули) в редких случаях могут закрывать просветы крупных вен и быть источником ретроградных эмболий. В силу тяжести они опускаются в венозных сосудах против тока крови.

Нарушения микроциркуляции.Материальной основой микроциркуляции является микроциркуляторное русло, построенное из повторяющихся единиц – микрорайонов (гистионов, модулей), объединяющих микрососуды с определенными структурно-функциональными признаками, нервные проводники, клетки, волокна соединительной ткани, промежуточное склеивающее вещество. Эти единицы отделены друг от друга и имеют изолированные пути притока и оттока крови и продуктов обмена. В микроциркуляторном русле следует выделять четыре звена: звено притока и распределения крови (артериолы и прекапилляры); промежуточное, обменное (капилляры, с помощью которых осуществляется транскапиллярный обмен); депонирующее (состоит из посткапилляров и венул, обладает в 20 раз большей емкостью, чем артериолы); дренажное (лимфатические капилляры и посткапилляры).

Между микрососудами (артериолами и венулами, между капиллярами, артериолами, венулами и лимфатическими сосудами) имеются анастомозы. В местах их ответвления в отделе микроциркуляции располагаются группы гладких миоцитов, образующие сфинктеры.

Основная и важнейшая функция микроциркуляции – осуществление обмена между кровью и тканью, необходимого для обеспечения клеточного метаболизма в органах. Через микроциркуляцию клетки получают питание, освобождаются от продуктов обмена в соответствии со своими потребностями. Благодаря деятельности гладкомышечных сфинктеров микроциркуляция контролирует степень тканевого крове- и лимфонаполнения и тем самым осуществляет гемодинамический и метаболический гомеостаз, необходимый для нормальной жизнедеятельности организма. Все эти процессы протекают в тканях под влиянием симпатических, адренергических сосудосуживающих нервов, а также гуморальных (гормональных) и гидростатических факторов.

Микроциркуляторное русло – первая система организма, вовлекающаяся в патологический процесс при различных патогенных воздействиях. При ряде заболеваний микроциркуляция реагирует как целостная система. О ее состоянии в организме возможно судить по результатам изучения отдельных его областей. Очень большое значение для суждения о микроциркуляции имеют данные о биофизических (реологических) свойствах крови, определяемых у больных. Гемореология исследует деформацию и текучесть плазмы и клеточных элементов крови и их отношение к стенкам микрососудов. В связи с этим в клинике весьма важно определение вязкости крови, установление количественной характеристики степени и динамики агрегации и адгезии эритроцитов, тромбоцитов, установление гиперфибриногенемии, эритроцитоза и т. д. Эти клинико-лабораторные показатели помогают установлению внутрисосудистой гиперкоагуляции, которая обычно реализуется на уровне микроциркуляторного русла, развивается при ряде заболеваний, например, при шоке, инфекционных болезнях, гломерулонефрите.

Патология микроциркуляторного русла складывается из сосудистых, внутрисосудистых и внесосудистых изменений.

Сосудистые изменения касаются толщины и формы сосуда, а также изменений его слоев. Их обозначают термином «ангиопатия». В зависимости от степени изменений сосудистой стенки выявляются нарушения ее проницаемости разной степени, а в связи с этим и расстройство транскапиллярного обмена.

Внутрисосудистые изменения кровообращения в микроциркуляторном русле проявляются в различных нарушениях реологических свойств крови. Сюда относятся агрегация и деформация различных клеток крови. Агрегаты эритроцитов и тромбоцитов могут быть разных размеров. Сама кровь становится более вязкой, а феномен агрегации форменных элементов с сепарацией плазмы обозначают как сладж-феномен (от англ. sludge – густая грязь, тина, ил). Образование агрегатов снижает скорость кровотока. Агрегация эритроцитов и тромбоцитов – процесс обратимый, и кровообращение может восстановиться. Если агрегация переходит в необратимую фазу – вязкий метаморфоз, тромбоциты начинают выделять факторы свертывания крови, и образуются микротромбы, имеющие в капиллярах строение гиалиновых. Крупные агрегаты форменных элементов крови могут вызвать закупорку артериол, что приводит к появлению большого числа капилляров, лишенных эритроцитов и содержащих одну плазму. Такие капилляры называют плазматическими. Они не могут обеспечить транскапиллярный обмен. Подобные картины могут наблюдаться при шоках разного происхождения, при коагулопатии потребления, острых инфекциях.