Эвелина Хаджиева - Гнойно-септическая инфекция в акушерстве и гинекологии

В последнее время были сделаны попытки внести ясность в концепции, по которым мы определяем сепсис [Bone R. C., 1991]. Однако без полного согласия между различными научными центрами, разрабатывающими проблему сепсиса, введение новой терминологии не может быть всеобщим. Американская коллегия врачей и Общество критической медицины США придерживаются консенсуса, выработанного на совместной конференции по определению общих критериев при различных формах течения сепсиса. Эта терминология, характеризующая течение септического процесса, отражена в табл. 3.

Таблица 3

Определения сепсиса и связанных с ним нарушений [по: Bone R. C., 1992]

Эпидемиология сепсиса.Вероятно, далеко не все случаи сепсиса своевременно и адекватно диагностируются. В тех случаях, когда сепсис является основой заболевания или состояния, подобные диагностические ошибки могут способствовать летальному исходу. При исследовании частоты сепсиса установлено, что каждый год в США регистрируется от 300 до 500 тыс. случаев сепсиса, число фатальных исходов при этом колеблется в пределах от 30 до 90 % [Боун Р., 1995]. Для клиницистов представляют интерес случаи сепсиса, обусловленные интенсивной терапией, и частота его возникновения в больницах.

Госпитальный сепсис.В больнице развитие сепсиса обусловлено различными факторами. Вероятность инфицирования и риск развития сепсиса несут с собой некоторые диагностические и лечебные процедуры. Например, при использовании инвазивных устройств могут повреждаться внутренние мембраны, что служит отправной точкой инфицирования.

Большой процент септических состояний связан с послеоперационными осложнениями. Увеличению случаев хирургического сепсиса способствует применение иммуносупрессоров, таких как кортикостероиды, химиотерапия, радиация и т. д. Еще одним фактором госпитальной инфекции и сепсиса может стать загрязнение внутривенных сред. Некоторые неотложные состояния несут повышенную вероятность развития сепсиса, например, геморрагический шок, ишемия, при повреждении тканей родовых путей. Хронические заболевания, осложненные изменениями в иммунной системе, могут увеличивать риск возникновения генерализованной инфекции.

Смертность при акушерско-гинекологическом сепсисе в настоящее время составляет 20 – 40 %, несмотря на применение современных методов медикаментозного и хирургического лечения [Кулаков В. И., Зак И. Р., 1984; Новикова Р. И. и др., 1990; Чиладзе А. З., 1990; Абрамченко В. В., Костючек Д. Ф., Хаджиева Э. Д., 2000].

По общепринятому взгляду, патогенез сепсиса определяется сложным и тесным взаимодействием трех факторов:

• возбудитель инфекции (вид микроба, доза, вирулентность);

• состояние первичного и вторичного очагов инфекции (локализация, состояние тканей и кровообращения, лечение);

• степень интоксикации .

Взаимодействие перечисленных факторов, особенно воздействие на организм микробов, их токсинов и продуктов распада тканей, всасывающихся в кровь из первичного и метастатических гнойных очагов, приводит к тяжелой интоксикации больной, выраженным нарушениям метаболизма, дистрофии внутренних органов и обусловливает клиническую картину сепсиса.

Сепсис представляет собой острое лихорадочное послеродовое заболевание, вызываемое проникновением через послеродовые раны в кровь сильно вирулентных микроорганизмов и нахождением их там в большом количестве (гематогенная форма) или поражением больших и все увеличивающихся участков тканей с поступлением в кровь огромного количества высокотоксичных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов. Благодаря подобной инфекции высоковирулентными микроорганизмами и недостаточной реактивности организма послеродовые и операционные раны при сепсисе иногда обнаруживают слабо выраженные признаки воспаления [Бубличенко Л. И., 1949]. В одних случаях при внедрении бактерий в ткани дело ограничивается местным гнойным процессом, а в других – генерализацией инфекции; это зависит от взаимодействия микро- и макроорганизма и состояния защитных сил последнего.

Таким образом, сепсис можно определить как тяжелый неспецифический инфекционный процесс, протекающий на фоне измененной реактивности организма .

Возбудители.Как известно, микроб признается одним из главных этиологических факторов в развитии сепсисаивизвестной степени он определяет течение процесса. Многие исследователи отмечают, что в последние 40 – 50 лет микробная флора при сепсисе значительно изменилась: так, если раньше основными возбудителями сепсиса являлись стрептококк, стафилококк, реже кишечная палочка, пневмококк, а при криминальных абортах нередко фигурировала анаэробная инфекция [Бубличенко Л. И., 1949], то в последнее время возросла роль грамотрицательной флоры (палочка сине-зеленого гноя, протей, кишечная палочка).

Причинами учащения случаев грамотрицательного сепсиса и возрастания роли условно-патогенной флоры считают снижение сопротивляемости организма, расширение объема и увеличение тяжести оперативных вмешательств, а также широкое, часто бессистемное применение антибиотиков.

Идеальными условиями для проведения точно направленной антибактериальной терапии считаются знание возбудителя и его чувствительности к противомикробным препаратам и создание в очаге инфекции терапевтической концентрации препарата под лабораторным контролем [Колесов А. П. и др., 1989]. Б. М. Костюченок, А. М. Светухин (1990) отмечают высокую чувствительность антибактериальных препаратов во время лечения гентамицином (89,6 %), цефалоридином (цепорином) (76,2 %) и современных антибактериальных препаратов – фурагина калия (74,9 %), диоксидина (66,6 %). Важно учитывать то положение, что микроб «опасен» в первичном и вторичном очагах, именно здесь он гнездится, воздействует на ткань и отсюда происходит всасывание бактериальных токсинов и продуктов распада тканей.

В крови при сепсисе возбудители, как правило, не размножаются, кровь является только путем метастазирования возбудителей инфекции. Это диктует необходимость как можно раньше и как можно радикальнее воздействовать на гнойный очаг.

По мнению А. Л. Костюченко и соавт. (2000), проявления сепсиса определяются тремя основными факторами:

• локализацией септического очага – места бурного размножения и источника генерализации возбудителей сепсиса;

• характером возбудителя или основного ассоцианта , определяющего микробиологические характеристики сепсиса;