Эвелина Хаджиева - Гнойно-септическая инфекция в акушерстве и гинекологии

• путями генерализации инфекции – гематогенным или лимфогенным.

В большинстве случаев сепсиса сочетаются различные формы бактериальной инфекции. До использования общих антибиотиков чаще встречалась грамположительная бактериальная инфекция, особенно стрептококковая и стафилококковая флора. Однако с появлением современных мощных антибиотиков с широким спектром действия сепсис все чаще становится следствием нозокомиальной грамотрицательной инфекции. На сегодняшний день в большинстве клинических центров частота возникновения грамположительного и грамотрицательного сепсиса приблизительно равна. Остается неясным, как эти тенденции могут влиять на патофизиологию сепсиса, не являются ли они следствием присоединения протейной флоры либо развития других осложнений, так как в процессе болезни ситуация может сильно отличаться от исходной формы начавшегося заболевания.

Иммунная защита организма.По общепринятому мнению, нарушение реактивности организма является тем обязательным предшествующим фоном, на котором местная гнойная инфекция переходит в генерализованную ее форму – сепсис. Возникает дефицит факторов иммунной защиты и развивается цепь гиперергических реакций.

Интоксикация и ее влияние на внутренние органы.Одним из важнейших факторов, существенно влияющих на патогенез сепсиса, является токсинемияизгнойных очагов. Токсинемия клинически проявляется интоксикацией и вызываемыми ею нарушениями функций различных органов и систем. Интоксикация по мере ее нарастания обусловливает ту или иную степень патологических изменений различных (практически почти всех) органов и систем больной сепсисом, затрагивая нервную систему, паренхиматозные органы, сердечно-сосудистую систему и органы дыхания, почки, кроветворение, обмен веществ. Нарушаются белковый, углеводный и водно-солевой обмен, кислотно-основное состояние и др.

Гемореологические и микроциркуляторные нарушения, как правило, возникают раньше, а восстанавливаются значительно позже, чем ведущие клинические проявления сепсиса. Нередко именно они определяют тяжесть состояния больных [Бочорошвили В. Г., 1990; Зубарев П. Н., 1990; Конычев Д. В., 1990; Вихляева Е. М., 1990].

В первые недели заболевания эти изменения носят характер функциональных, затем наступают тяжелые органические изменения, в большинстве случаев дистрофического характера.

• Нарушение вегетативных функций организма.

На ранних стадиях сепсиса, при недлительном и не очень массивном воздействии токсинов, имеют место координированные компенсаторные реакции организма, благодаря которым последний успешно справляется с болезнью. В результате длительной и массивной интоксикации развивается дезинтеграция нервной системы и как следствие этого расстройство регуляции вегетативных функций и отсутствие четких компенсаторных реакций. Нарушается системная гемодинамика.

• Изменения энергетического обмена.

В острых стадиях гнойно-резорбтивной лихорадки и сепсиса энергетический обмен значительно или резко повышен. Нарушается водно-электролитный баланс, происходят изменения внутриклеточного содержания кальция.

• Сердечно-сосудистая система.

Токсическое поражение сердечно-сосудистой системы за счет микробных и тканевых токсинов проявляется в виде тахикардии, нарушений ритма, миокардита и эндокардита, что влияет на сердечный выброс, минутный объем и другие показатели системной гемодинамики. Периферическое кровоснабжение изменяется уже при локальном процессе.

• Внешнее дыхание и газообмен.

Большое значение в патогенезе сепсиса имеет дыхательная недостаточность, та или иная степень которой развивается почти при всех клинических формах сепсиса. Наиболее частой причиной дыхательной недостаточности при сепсисе является пневмония, которая, по данным некоторых авторов, может наблюдаться у 96 % больных сепсисом. Другой причиной дыхательной недостаточности может быть диффузная внутрисосудистая коагуляция с агрегацией тромбоцитов и образованием тромбов в легочных капиллярах. В более редких случаях она обусловливается отеком легких вследствие значительного снижения онкотического давления в кровеносном русле при выраженной гипопротеинемии или вследствие недостаточности перфузии легких. Диагноз респираторной недостаточности основывается на общеклиническом обследовании больной (одышка, цианоз, симптомы пневмонии), рентгенографии, исследовании газов крови.

Особую важность приобретают исследования внешнего дыхания и газообмена с генерализованным инфекционным процессом, так как они позволяют оценить степень нарушения функции внешнего дыхания и выбрать лечебные мероприятия, направленные на быстрейшее восстановление дыхания и газообмена [Киселев А. Г., Абрамченко В. В., 1996].

В результате токсического поражения костного мозга при сепсисе, как правило, развивается анемия, в тяжелых случаях резко выраженная.

• Серьезные изменения при сепсисе наступают в системе гемокоагуляции.

Е. И. Новиков (1998) у 60 пациенток с акушерским и гинекологическим сепсисом изучил механизмы гемореологических нарушений. Диагноз сепсиса устанавливался с учетом данных клинико-лабораторных исследований. Основными диагностическими критериями при этом считались: наличие первичного очага, несоответствие местных изменений в очаге инфекции тяжести общего состояния больной при отсутствии других сопутствующих заболеваний (позволяющих при этом объяснить лихорадку с повышением температуры тела выше 38 C в течение более 7 – 14 дней), возникновение септических метастазов в анатомически не связанных с первичным очагом зонах, выявление гемокультур при повторных посевах крови.

Автором выявлены два типа гемореологических нарушений. При сепсисе без печеночно-почечной недостаточности и септического шока, как правило, констатирован синдром повышенной вязкости крови . Клинически он проявляется тяжелым, но стабильным состоянием больных. Он характеризуется повышением вязкости цельной крови и агрегационных способностей эритроцитов, склонностью тромбоцитов к малообратимой агрегации, снижением содержания в кровяных пластинках гликогена, избытком кислой фосфатазы, повышением концентрации в плазме грубодисперсных белков и ее вязкости. Описанные гемореологические нарушения у большинства больных сочетались с анемией и гиперкоагуляционной стадией синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Второй тип гемореологических нарушений — синдром пониженной вязкости – развивался при различных тяжелых осложнениях (кровотечениях, септическом шоке, декомпенсированной печеночно-почечной недостаточности) и характеризовался выраженной анемией, понижением вязкости крови, нормальной агрегацией тромбоцитов, выраженной тромбоцитопенией, близкими к нормальным показателям кислой фосфатазы и гликогена тромбоцитов, снижением вязкости плазмы, уровня альбуминов, частым выявлением фибринмономера и активацией спонтанного фибринолиза. Нарушения в генерирующем звене красного ростка кроветворения приводят к поступлению в кровоток функционально неполноценных эритроцитов. Снижение уровня гликогена в тромбоцитах свидетельствует о том, что клетки крови при сепсисе испытывают недостаток энергетических веществ.