Алексей Кокосов - Разгрузочно-диетическая терапия больных бронхиальной астмой

Несколько позднее включаются и другие механизмы компенсации состояния ацидоза; в качестве щелочи используется аммиак, образующийся в результате распада белковых структур, а также бикарбонаты и другие буферные системы организма. После 7 – 9-го дня полного голодания содержание кетоновых тел в крови постепенно снижается и состояние ацидоза сглаживается.

При полном голодании ацидоз нарастает постепенно. При абсолютном голодании – быстро: в течение нескольких часов происходит перестройка организма на эндогенное питание; после этого клинические проявления ацидоза сглаживаются («компенсированный метаболический ацидоз»).

Некоторые авторы [Николаев Ю. С., Нилов Е. И., Черкасов В. Г., 1988] придают более ярким проявлениям ацидотического криза прогностическое значение, якобы свидетельствующем о хорошем терапевтическом эффекте лечебного голодания. Но мы не смогли выявить такой закономерности в наших наблюдениях.

После ацидотического криза, на эндогенном питании, организм очень экономно расходует энергию: снижается обмен веществ, частота пульса и дыхания замедляются, периферические сосуды несколько суживаются, артериальное давление снижается, наступает некая общая заторможенность, что проявляется в манере разговора, движениях («функциональный гипотиреоз»).

Начиная с 7 – 9-го дня полного голодания пищеварительная секреция в желудке полностью прекращается, вместо нее появляется так называемая спонтанная желудочная секреция , т. е. не связанная с экзогенным пищевым раздражителем. В таком секрете содержится сравнительно большое количество белков, немного жиров и углеводов в форме ферментов, предназначенных в обычных условиях экзогенного питания для переваривания пищи. При ее отсутствии в полости желудка секретируемые ферменты сложного состава и другие аналогичные им соединения поступают в кишечник, разлагаются там на составные части, всасываются в кровь и служат целям питания и пластическим материалом для организма.

Другим источником питательных веществ являются продукты аутолиза менее важных для жизнедеятельности организма тканей, который осуществляется в этот период главным образом за счет повышения фагоцитарной активности лейкоцитов, в основном макрофагов, – их лизосомальных ферментов.

По-видимому, именно аутолиз служит одним из основных механизмов очищения организма во время лечебного голодания. При больших его сроках аутолизу, естественно, могут подвергаться и здоровые ткани, в первую очередь менее важные для сохранения жизнедеятельности («закон иерархии») [Малыш П. П., Осинин С. Г., 1986].

Эндоплазматический белок, т. е. белок собственно клетки, протоплазмы клеток жизненно важных органов, при условии если он не вовлечен в патологический процесс и не является от этого дефектным, сохраняется в неприкосновенности даже при очень длительных сроках голодания [Пашутин В. В., 1902];

одновременно в ядре клетки наблюдается высокая концентрация цитоплазматической РНК. Экспериментаторам хорошо известен тот факт, что при голодании всегда дольше, сравнительно с другими органами, удерживают свою нормальную массу сердце и мозг.

В процессе голодания в результате аутолиза тканей образуются своеобразные физиологически активные вещества, которые стимулируют биосинтез в восстановительном периоде лечебного голодания [Осинин С. Г., 1993]. В эксперименте на животных установлено, что эти метаболиты, выделенные из тканей голодающего животного, при введении их неголодающему способствуют более быстрому рубцеванию ран, язв и др. Голодание сопровождается снижением основного обмена, при этом энергообразующие системы, локализованные в клеточных митохондриях, переходят на более экономный уровень функционирования. Например, снижается теплообразование;

именно с этим связано характерное для голодающего ощущение зябкости. Но одновременно за счет сужения периферических сосудов уменьшается и теплоотдача. Поэтому температура тела при голодании, как правило, не снижается.

После ацидотического криза и перехода на эндогенное питание основным энергетическим источником для голодающего организма являются жиры. В это время резко снижается выделение углекислого газа, так как при окислении жиров кислород используется не только для окисления углерода жира и образования CO 2, но еще и на связывание водорода и образование «эндогенной воды». В результате уменьшения выделения CO 2при голодании время задержки дыхания увеличивается почти в 2 раза без какой-либо специальной тренировки. В этот момент повышается устойчивость голодающего организма к недостатку кислорода. Это важное обстоятельство следует принимать во внимание, используя разгрузочно-диетическую терапию у больных с хронической бронхолегочной патологией и легочно-сердечной недостаточностью.

Впервые этот факт был установлен в опытах на собаках русским физиологом П. М. Альбицким еще в 1882 г. Много позднее его данные были подтверждены в порядке самонаблюдения авиационными врачами из Чехословакии. При пятидневном голодании они отметили сравнительно лучшую переносимость острой гипоксии, возникающей при снижении устойчивости к гипокапнии при произвольной гипервентиляции [Кокосов А. Н., Осинин С. Г., 1984]. Последнее логично объяснить тем, что при голодании в результате снижения выделения CO 2уменьшается его содержание в организме; это еще более усугубляется произвольной гипервентиляцией. Так, устойчивость к гипоксии у индийских йогов появилась, по-видимому, в результате сочетания периодического голодания с тренировкой гиповентиляции.

Воздержание от пищи сопровождается некоторой «минимизацией» функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности: снижаются объем легочной вентиляции и артериальное давление как в большом, так и в малом круге кровообращения, урежается пульс и др. По экспериментальным данным, голодание и последующее восстановительное питание оказывают влияние на механические и морфологические параметры легких: голодание повышает их поверхностно-эластические свойства, снижая тканевую эластичность, а это приводит к нарастанию воздушного пространства в легких. В процессе восстановительного питания несколько снижалось поверхностное натяжение при продолжающемся снижении тканевой эластичности и уменьшении степени нарастания воздушного пространства [Кокосов А. Н., Осинин С. Г., 1984].

Хотя утомление после физической нагрузки в условиях голодания наступает быстрее и для восстановления сил требуется сравнительно больше времени, физическая работоспособность при активном двигательном режиме может оставаться фактически на исходном уровне. Этому можно привести много примеров.