Владимир Козлов - Воспалительные заболевания и повреждения тканей челюстно-лицевой области

Безотлагательной госпитализации подлежат все больные с подозрением на анаэробную инфекцию.

При поступлении больного в стационар на основании его опроса и осмотра, инструментального, аппаратурного и лабораторного обследования дежурный врач приемного отделения выставляет диагноз поступления , после чего оказывает необходимую неотложную, а при показаниях и экстренную оперативную помощь в операционной при обеспечении полноценного обезболивания. На этом этапе пребывания больного в стационаре необходимо взять кровь для проведения биохимических и иммунологических исследований, провести посев гнойного экссудата из раны для бактериологических исследований, определить аллергологический статус, и в частности переносимость антибиотиков. Объем хирургического вмешательства складывается из удаления «причинного» зуба, раскрытия гнойного очага воспаления, обработки гнойной раны и ее дренирования. Одновременно назначают необходимую терапию и больного после наложения повязки на рану переводят в лечебное отделение.

Состояние некоторых больных может оказаться настолько тяжелым, что для нормализации жизненно важных функций организма возникает необходимость в обеспечении интенсивной терапии. Такое состояние может развиться и у больных, уже находящихся в профильном отделении, в различные периоды их пребывания в стационаре. Больных помещают в специальную палату или в отделение интенсивной терапии. Если в ходе обследования выявляют признаки декомпенсации жизненно важных систем больного, к его лечению в палате интенсивной терапии привлекают реаниматолога либо больного переводят в отделение реаниматологии. Данная тактика определяется прежде всего необходимостью обеспечения динамического контроля за гомеостазом больного, без оценки показателей которого не может быть осуществлено его целенаправленное лечение. Особенностью такого лечения применительно к группе тяжелых больных, требующих неотложной оперативной помощи, в частности при разлитых и осложненных формах гнойно-воспалительных заболеваний, является обеспечение комплексной интенсивной терапии еще в предоперационном периоде, объем и направленность которой определяется реаниматологом. В такой подготовке обычно нуждаются больные с сердечно-сосудистой недостаточностью, сахарным диабетом, токсическим и бактериальным шоком.

Задача лечащего врача – на основании оценки жалоб, анамнеза и результатов всестороннего обследования больного поставить клинический диагноз . Не менее важное значение имеет оценка саногенных свойств организма больного и определение в последующие сроки его пребывания прогноза тяжести течения распознанного заболевания.

Анализ неблагоприятных исходов течения воспалительных заболеваний показывает, что они являются результатом запоздалой госпитализации больных, необоснованного сокращения объема оперативного пособия, несвоевременно начатой или недостаточной по интенсивности медикаментозной терапии, что является следствием недооценки тяжести состояния этой группы больных. Поэтому совершенствование методов прогнозирования тяжести течения воспалительных заболеваний – актуальная задача современной клиники неотложной хирургии.

Одним из показателей уровня ответной реакции организма больного на акт бактериальной агрессии является лихорадка. Повышение температуры тела больного в значительной мере определяется интенсивностью фагоцитарной реакции в очаге воспаления и является результатом воздействия высвобождающихся из лейкоцитов пирогенов. Это позволяет оценивать лихорадку как внешнее проявление защитной реакции организма. Длительное повышение температуры тела больного более 40 °C может привести к нарушению обменных процессов в организме и неблагоприятному исходу.

Большое значение для оценки реактивности организма имеет клинический анализ крови, и в частности лейкограмма.

Существует прямая связь между уровнем содержания лейкоцитов в крови больного и ответной реакцией его организма на акт бактериальной агрессии. Низкое содержание лейкоцитов в периферической крови больного в условиях нарастающего процесса воспаления может оцениваться как неблагоприятный прогностический признак.

Основная фагоцитарная защита организма определяется нейтрофильными гранулоцитами. У людей молодого возраста количество фагоцитирующих нейтрофилов достигает уровня 99 ± 0,69 %; по мере старения организма происходит снижение этого показателя (Балаховский И. С., 1989). По данным J. Alexander (1974), в кровяном русле здорового человека с массой тела 80 кг одновременно циркулируют 50 биллионов нейтрофилов, причем на каждый циркулирующий нейтрофил приходится 50 – 100 резервных. Это обеспечивает возможность организму даже в условиях выраженного лейкоцитоза в ответ на акт бактериальной агрессии увеличивать количество нейтрофилов в периферической крови до уровня 80 – 85 %.

Уровень фагоцитарной защиты организма определяется ее активностью и эффективностью. Активность фагоцитоза считается достаточно высокой, если фагоцитарный показатель достигает 12 – 15. Эффективность фагоцитоза определяется его завершенностью, при котором происходит внутриклеточное переваривание поглощенных лейкоцитом микроорганизмов. Если фагоцитарный показатель низкий или поглощенные фагоцитом микроорганизмы не подвергаются внутриклеточному перевариванию, а, наоборот, сохраняются и даже размножаются в фагоците, есть полное основание предположить неблагоприятный прогноз.

К числу фагоцитов относятся и эозинофилы, активно поглощающие комплексы «антиген-антитело». Эти клетки обезвреживают яды, нейтрализуют гистамин, серотонин, брадикардин. Эозинофилы выполняют дезинтоксикационную функцию. Выявление эозинофилии оценивается как показатель аллергического состояния больного.

Одной из характерных особенностей лейкограммы острого инфекционно-воспалительного заболевания является исчезновение из периферической крови базофилов. Так же как и тучные клетки соединительной ткани, базофилы продуцируют гистамин. Кроме того, они синтезируют гепарин. Вероятно, в условиях развивающегося острого воспаления тканей на фоне нарастающей гиперкоагуляции, проявляющейся в повышении содержания фибриногена, снижении фибринолитической активности, усилении толерантности плазмы к гепарину такая реакция организма должна оцениваться как препятствующая распространению очага инфицирования. Правомерность такого предположения подтверждается тем, что количество базофилов в периферической крови заметно нарастает на заключительной, регенераторной фазе острого воспаления, а гистамин расширяет сосуды микроциркуляторного русла и тем самым способствует процессам регенерации. Такая точка зрения позволяет поставить под сомнение рациональность применения антикоагулянтов на этапе развития локальных форм острого воспаления, так как это способствует генерализации инфекции.