Анатолий Левшанков - Респираторная поддержка при анестезии, реанимации и интенсивной терапии

Рис. 1.3. Капнограммы в норме и при различных патологических состояниях

Наиболее информативным показателем, характеризующим степень неравномерности вентиляции, является угол наклона альвеолярного плато капнограммы (СО 2 ).

В норме ∠ СО 2составляет 3 – 7°, при астматическом статусе он может возрастать до 60° и более, так как резко нарушается равномерность вентиляции.

Таким образом, капнография позволяет быстро оценивать эффективность вентиляции, ее объем и равномерность, она является одним из методов стандарта минимального мониторинга во время анестезии и интенсивной терапии.

Кровоток в легких (Qc)в значительной степени отличается от кровотока в большом круге кровообращения:

• среднее давление в легочной артерии (15 мм рт. ст.) в 6 раз ниже, чем в артериях большого круга (100 мм рт. ст.);

• систолическое давление в легочном стволе составляет около 25 мм рт. ст.; оно имеет ярко выраженный пульсирующий характер;

• разность давления между началом и концом системного кровообращения (100 мм рт. ст. в аорте минус 2 в правом предсердии равно 98) в 10 раз выше, чем в легочном кровообращении (15 мм рт. ст. в легочной артерии минус 5 мм рт. ст. в левом предсердии равно 10);

• так как кровоток в обоих кругах практически одинаков, сопротивление в легочных сосудах в 10 раз меньше, чем в системных: [(15 мм рт. ст. – 5ммрт.ст.) / 6 л/мин легочного кровотока = 1,7 мм рт. ст. /л ⋅мин – 1];

• сопротивление легочных сосудов снижается при повышении внутрисосудистого давления в результате вовлечения (открытие новых сосудов) и расширения (увеличения просвета) сосудов, при расслаблении гладких мышц сосудов под воздействием ацетилхолина, изопротеренола;

• сопротивление легочных сосудов возрастает при низком объеме легких (внутриальвеолярные сосуды сужены) и больших объемах (капилляры растянуты и их просвет уменьшен), при сокращении гладких мышц сосудов под воздействием гистамина, серотонина, норадреналина, снижении парциального давления O 2в артериальной крови – РаО 2(особенно ниже 70 мм рт. ст.), низком рН крови, возбуждении симпатических нервов;

•высокое сопротивление в большом круге, обусловленное в значительной степени артериолами с их мощными гладкомышечными слоями, регулирует местный кровоток в различных органах.

Задача правого сердца – обеспечить подъем крови до верхушек легких и эффективный легочный газообмен, а левого – регулировать доставку крови к различным органам, перераспределять ее.

У человека в вертикальном положении легочный кровоток почти линейно убывает в направлении снизу вверх. При умеренной физической нагрузке кровоток увеличивается и регионарные различиясглаживаются.Неравномерноераспределениелегочного кровотока объясняют различием гидростатического давления в кровеносных сосудах (между верхушкой и основанием легких она равна 23 мм рт. ст.).

Градиент гидростатического давления в кровеносных сосудах (30 см Н 2О, или 23 мм рт. ст.), действующий на капилляры, обусловливает неравномерное распределение легочного кровотока. Кровоток в верхушках легких снижен и P A>Pa>Pv (зона 1 – альвеолярный кровоток хорошо вентилируемых альвеол), вентиляция преобладает над кровотоком, V A/Qc↑. В средних отделах легких (зона 2 – альвеолярный кровоток плохо вентилируемых альвеол) Pa > P A> Pv, кровоток преобладает над вентиляцией, V A/Qc↓. У основания легких (зона 3 – альвеолярный кровоток невентилируемых альвеол), V A/Qc=0, Pa>Pv>P A. В легком имеется также внеальвеолярный кровоток (бронхиальная, плевральная и тибезиева циркуляция), являющаяся истинным сосудистым шунтом справа-налево , который в норме составляет около 1 – 3 % общего кровотока.

При патологии (тяжелая травма, пневмония) распределение кровотока может нарушаться и шунт может значительно увеличиваться, что приводит к гипоксемии. Вследствие гипоксической легочной вазоконстрикции снижается эффект шунта. Однако при значительном увеличении шунта (50 % ударного объема, Q T– ударный объем сердца), например при тяжелой травме, операцииналегком, ателектазах, обструкциидыхательныхпутей, гипоксемию не удается устранить даже вдыханием 100 % О 2. В этих случаях гипоксемию следует устранять не только повышением F iO 2,ноиснижениемшунтапутемрасправлениялегкого, проведения бронхоскопии, использования положительного давления в конце выдоха (РЕЕР), поворачивания больного, отсасывания мокроты и пр.

Диффузия газов.Перенос кислорода из альвеол в кровь и соединение его с гемоглобином происходит путем диффузии газа через альвеолярно-капиллярную мембрану и реакции О 2с гемоглобином. При этом преодолевается общее диффузионное сопротивление, состоящее из сопротивления мембраны и крови. Оба сопротивления примерно одинаковы, и их увеличение (например, при утолщении мембраны, снижении объема крови в легочных артериях) может уменьшить величину диффузионной способности легких. Перенос СО 2ограничен лишь диффузией. Перенос О 2ограничен перфузией и частично диффузией. Период, необходимый для уравновешивания парциального давления CO 2(РСО 2) в капиллярах крови и альвеолах, в нормальных условиях примерно такой же, как и для О 2: когда эритроцит проходит около 1/3 капилляра. Скорость диффузии в соответствии с законом Фика обратно пропорциональна толщине слоя и прямо пропорциональна площади диффузии, константе диффузии, разности парциальных давлений газа по обе стороны мембраны. Однако легкие имеют широкий диапазон компенсации, и нарушение диффузии редко бывает причиной гипоксемии, за исключением случаев альвеолярного фиброза или резкого утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны (отек легких).

Вентиляционно-перфузионные отношения (V A/Qc).Гипоксемия может быть вызвана гиповентиляцией, нарушением диффузии, увеличением шунтирования крови, а также увеличением неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения.

(!) В нормальных легких в направлении от верхушек к основанию объем вентиляции постепенно возрастает, но в меньшей степени, чем увеличивается кровоток.

В верхних отделах легких вентиляция преобладает над кровотоком, а в нижних – наоборот. Поэтому V A/Qc в легких сверху вниз уменьшается, соответственно увеличивается шунтирование. Избыточно вентилируемые альвеолы (эффект мертвого пространства) с высоким РО 2в капиллярной крови не способны компенсировать газообмен при наличии большого числа слабо или невентилируемых альвеол с низким РО 2в капиллярах. Наиболее часто нарушается V A/Qc при длительном нахождении больного на боку, особенно в условиях искусственной вентиляции лeгких (ИВЛ).