Коллектив авторов - Руководство по спортивной медицине

Содержание АТФ и КФ регулирует активность генетического аппарата и через другие метаболиты. Ион магния представляет собой необходимый кофактор транскрипции и трансляции, в клетках он находится в комплексе с АТФ. При распаде АТФ и уменьшении ее концентрации освобождение ионов магния приводит к активации генетического аппарата клеток, росту клеточных структур и увеличению интенсивности пролиферации фибробластов в культуре; связывание ионов магния избытком АТФ приводит к противоположному результату.

Конструкция регуляторного механизма, через который функция клетки влияет на активность генетического аппарата, реализуется через содержание АТФ и продуктов ее распада. Действие такого метаболита опосредуется через сложную систему регуляторных белков клеточного ядра. Через взаимосвязь Г ↔ Ф функция клетки детерминирует образование необходимых структур. Таким образом, это является необходимым звеном структурного обеспечения физиологических функций вообще и звеном формирования структурного базиса адаптации в частности.

В процессе адаптации к интенсивной физической нагрузке, как и к другим факторам среды, выделяется четыре стадии. Рассмотрим их вкратце, далее они будут проанализированы более подробно.

Первая, аварийная, стадия , или стадия срочной адаптации, характеризуется мобилизацией функциональной системы до предельно достижимого уровня, выраженной стресс-реакцией, явлениями повреждения и вместе с тем определенным несовершенством самой двигательной реакции.

Нейрогуморальная регуляция реализует интенсивное возбуждение корковых, подкорковых и нижележащих двигательных центров, которому соответствует значительная, но недостаточно координированная двигательная реакция. Процесс характеризует начальный этап формирования новых условнорефлекторных динамических стереотипов, двигательных навыков. Одновременно реализуется нейрогенно-детерминированная стресс-реакция. Последняя характеризуется повышением в крови концентрации катехоламинов, секрецией кортиколиберина, адренокортикотропного гормона (АКТГ), соматолиберина, соматотропина и др. тропных гормонов, за этим – ростом уровня в крови кортикостероидов, глюкагона, тироксина, тирокальцитонина, вызывающего ограничение гиперкальциемии за счет увеличения поступления Са 2+к работающим мышцам, при этом снижается секреция и содержание в крови инсулина. Одновременно возрастает концентрация в крови и доступность для мышц, сердца и др. рабочих органов субстратов энергетического обмена – глюкозы, жирных кислот, аминокислот.

Двигательный аппарат характеризуется включением в реакцию моторных нейронов и связанных с ними мышечных волокон, а также генерализованным вовлечением «лишних» мышц. Сила и скорость сокращений мобилизованных мышц оказываются ограниченными, но максимально достижимыми для данного этапа процесса, координация движений недостаточно совершенна. Содержание в мобилизованных скелетных мышцах КрФ, гликогена и АТФ падает, а концентрация аммиака и лактата растет, что ограничивает интенсивность и длительность функционирования мышц. Под влиянием активированного катехоламинами перекисного окисления липидов, а также активации липаз и фосфолипаз повреждаются клеточные мембраны и в крови наблюдается выраженная ферментемия. Увеличенный распад белков в скелетных мышцах и внутренних органах устанавливает отрицательный азотистый баланс организма.

Дыхательная система обеспечивает максимальную мобилизацию дыхания, проявляющуюся в неэкономном увеличении легочной вентиляции за счет увеличения частоты, но не глубины дыхания, дискоординации между регионарным кровотоком в легких и вентиляцией соответствующих участков респираторной ткани, а также в дискоординации между дыханием и движением. Увеличение легочной вентиляции на этой стадии процесса не избавляет от выраженной гипоксемии и гиперкапнии.

ССС реализует значительное, но недостаточное для длительного поддержания высокого уровня работы увеличение минутного объема. Последнее, вследствие недостаточно полной диастолы и амплитуды сокращений, достигается неэкономным путем за счет роста ЧСС при ограниченном увеличении ударного объема. Одновременно перераспределяется кровоток в сторону преимущественной циркуляции в сердце, мозге, работающей мускулатуре за счет внутренних органов. Ограниченный минутный объем может приводить к повреждающей анемии внутренних органов. В целом эта аварийная стадия характеризуется максимальной по уровню и неэкономной гиперфункцией, ответственной за адаптацию системы, утратой ее функционального резерва, явлениями чрезмерной стресс-реакции и повреждениями. В результате двигательные, поведенческие реакции организма оказываются лимитированными.

Вторая, переходная, стадия долговременной адаптации к физическим нагрузкам определяется тем, что возникающая активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, вызванная дефицитом энергии, приводит к избирательному росту структур и «расширяет» звенья, ограничивающие интенсивность и длительность адаптационной реакции. Нейрогормональная регуляция в результате активации синтеза белков развивает консолидацию – фиксацию временных связей и целых условнорефлекторных стереотипов, обеспечивающих новые двигательные навыки. Возрастает степень координации движений, участие «лишних» мышц исчезает, двигательная реакция становится более экономной. Формируются временные связи, обеспечивающие развитие координации между аппаратом движения, системами кровообращения и дыхания; их деятельность экономизируется, несмотря на более интенсивную двигательную реакцию. Активный синтез нуклеиновых кислот и белков в скелетных мышцах, сердце, дыхательных мышцах и рабочих органах приводит к увеличению массы и мощности внутриклеточных систем транспорта и митохондрий. Быстрое усвоение пирувата и жирных кислот уменьшает лакцидемию, содержание аммиака, дефицит гликогена, КрФ и совершает другие сдвиги, нарушающие гомеостаз. Уменьшается стресс-реакция, т. е. концентрация в крови катехоламинов, глюкокортикоидов и др. гормонов. В итоге снижается ферментемия, происходят распад белков, нарушение азотистого баланса и др. явления повреждения. Звенья, лимитирующие двигательную реакцию, расширяются, ее интенсивность и длительность возрастают.

Третья стадия процесса, стадия устойчивой адаптации и формирование доминирующей функциональной системы, характеризуется развитием системного структурного следа. На уровне нейрогуморальной регуляции это выражается в формировании устойчивого условнорефлекторного динамического стереотипа и увеличении двигательных навыков. За счет экстраполяции повышается возможность быстрой перестройки двигательной реакции в ответ на изменения требований среды. Условнорефлекторные связи налаживают устойчивую координацию между циклами двигательной реакции и дыханием, кровотоком и вентиляцией отделов легких. Увеличиваются плотность адренергической иннервации сердца, количество адренорецепторов и активность аденилатциклазы и фосфодиэстеразы в скелетных мышцах и сердце. Адренергическая мобилизация сократительной функции достигается меньшей активацией адренергической системы и количеством катехоламинов. Наблюдается выраженная гипертрофия и гиперфункция надпочечников.