Коллектив авторов - Руководство по спортивной медицине

Как в спорте, так и в клинике в условиях гипоксии применяются препараты для активации аэробного гликолиза и подавления аэробного расщепления жиров. При этом на долю окисления СЖК приходится 70 %, а на долю окисления глюкозы – 30 %. На практике с применением различных препаратов можно добиться понижения доли окисляемых СЖК до 40 – 50 %, а частичное ограничение метаболизма СЖК приведет к увеличению выхода энергии всего лишь на 5 %. Это и есть цена вопроса.

Распространенные способы подавления расщепления жиров.

1. Подавление липолиза и, соответственно, торможение катехоламин-зависимого высвобождения СЖК посредством приема â-адреноблокаторов.

2. Никотиновая кислота – тормозит липолиз и синтез триглицеридов.

3. Прямые ингибиторы â-окисления СЖК (триметазидин, ранолазин).

Триметазидин запатентован в 1961 г. французской фирмой «Сервье» как метаболический препарат, повышающий толерантность к физическим нагрузкам при стенокардии. Он тормозит в митохондриях â-окисление длинноцепочечных и короткоцепочечных СЖК, блокируя последнюю реакцию 4-стадийного процесса окисления (3-кетоацил-КоА-тиолазу). Но активированные СЖК, накапливаясь в митохондриях, блокируют транспорт АТФ и одновременно действуют как поверхностно-активные вещества, травмирующие клеточные мембраны и вызывающие их разрушение. В исследовании EMIP-FR (1996 г.) было показано, что триметазидин, применяемый для лечения инфаркта миокарда, в виде 48-часовой инфузии (кратковременно, в острой фазе) по эффективности сравним с плацебо.

Ранолазин разрешен в США для лечения хронической стенокардии, однако подходит не всем больным. У женщин влияние ранолазина на тяжесть симптомов стенокардии и толерантность к нагрузке ниже, чем у мужчин.

4. Ингибиторы функционирования карнитин-пальмитинового комплекса, обеспечивающего накопление СЖК в митохондриях (милдронат).

Милдронат обратимо ограничивает скорость биосинтеза карнитина из его предшественника – ã-бутиробетаина, а так как именно с помощью карнитина осуществляется транспорт длинноцепочечных СЖК через мембраны митохондрий, то приток СЖК и их накопление в митохондриях уменьшаются, что никак не сказывается на метаболизме короткоцепочечных СЖК. Это означает, что милдронат практически не способен оказывать токсическое действие на дыхание митохондрий, потому что блокирует окисление не всех СЖК. Прием препарата ограничен 2 нед.

Стимуляция аэробного гликолиза.

1. Глюкозо-инсулиново-калиевая смесь (исследования ECLA, DIGAMI).

2. Карнитин (пропионил-L-карнитин – подавляет внутримитохондриальный коэнзим А). Показана клиническая ценность при миопатиях. Пероральный прием 2 – 6 г/сут более двух недель приводил к улучшению аэробной способности. Однако влияние карнитина на результаты спортсменов в соревнованиях привели к разочаровывающим итогам.

3. Пировиноградная кислота. Исследования в лабораторных условиях доказали, что пируват повышает мышечную выносливость. При всем этом многие культуристы-практики жалуются, что препарат не работает. Это связано с разнобоем мнений относительно рабочей дозы. Производители советуют принимать по 5 – 6 г ежедневно, однако в лабораторных опытах применялись дозы по 20 – 25 г. Однако такие большие дозы могут расстроить пищеварение. Наилучший вариант употребления препарата – дробные дозы по 2 – 4 г.

В обычных условиях на долю аэробных процессов приходится порядка 90 % от общего количества АТФ, ресинтезируемой в организме. Ферментные системы аэробного обмена расположены в основном в мембранах митохондриальных крист. Именно сюда миоглобин доставляет кислород, транспортируя его от мембраны клетки.

При качественной оценке окислительного фосфорилирования эффективность использования энергии составляет около 67 %. Общий выход энергии при аэробном процессе более чем в 10 раз превышает таковой при анаэробном гликолитическом процессе.

В качестве субстратов аэробных превращений в работающих мышцах могут быть использованы не только внутримышечные запасы углеводов, но также гликоген печени, жиры и белки. Поэтому суммарная емкость аэробного процесса очень велика и не поддается общей оценке. Если суммарная энергетическая емкость углеводного депо у молодого здорового мужчины составляет около 2800 ккал, то суммарная энергетическая емкость жировых депо – около 80 000 ккал.

В отличие от анаэробного гликолиза, метаболическая емкость которого в значительной степени ограничивается изменениями гомеостаза вследствие накопления избытков молочной кислоты в организме, конечные продукты аэробных превращений – CO 2и вода – не вызывают каких бы то ни было изменений гомеостаза и легко выводятся из организма, поэтому аэробную реакцию ресинтеза АТФ рассматривают как «чистую».

Мощность аэробного процесса в значительной степени зависит от скорости доставки кислорода к тканям, эффективности процессов внешнего дыхания и скорости утилизации кислорода клетками (тканевое дыхание), что в свою очередь зависит от количества митохондрий, количества и активности ферментов, количества миоглобина, процентного соотношения красных и белых мышечных волокон и др.

Мощность аэробного энергообразования оценивается по величине максимального потребления кислорода (МПК), что свидетельствует о способности организма потреблять кислород при мышечной работе. Показатель МПК измеряется в литрах в минуту, но для большей объективизации может быть пересчитан в миллилитрах в минуту на килограмм (мл/мин/кг) массы тела.

Самые высокие показатели МПК отмечены у лыжниковмарафонцев (50 – 70 км) – величина МПК достигает 83 – 85 мл/мин/кг. Высокие показатели МПК у бегунов на длинные и средние дистанции (74 мл/мин/кг), у бегунов на средние дистанции (72 мл/мин/кг), конькобежцев, велосипедистов-шоссейников (74 – 75 мл/мин/кг), пловцов и гребцов (69 – 70 мл/мин/кг), а также у представителей игровых видов спорта (60 – 65 мл/мин/кг). Но у представителей силовых видов спорта – гимнастов, метателей, тяжелоатлетов – этот показатель практически не отличается от показателя нетренированных людей.

Как уже указывалось, распад гликогена и СЖК при аэробном окислении приводит к общему субстрату обеих метаболических цепочек – ацетил-коэнзиму А, который расщепляется в цикле Кребса. Усиление митохондриальной электронной транспортной цепи предполагает воздействие на такие субстраты, как цитохромы, сукцинат и коэнзим Q .

Цитохром С в пищевых добавках не только не полезен, но даже вреден, поскольку не может абсорбироваться из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Нет доказательств эффективности в спорте. В клинике (включая педиатрию и офтальмологию) применяют при всех гипоксических состояниях.