Юрий Образцов - Пропедевтическая ортодонтия

– нарушение основных функций – сосания, глотания, речи, дыхания.

Патогенез ЗЧА сложен и трудно поддается изучению, так как патогенетические механизмы включаются и «срабатывают» на самых ранних стадиях развития организма человека. Ученые считают, что в основе формирования любой аномалии лицевого скелета лежат физиологические механизмы формообразования, т. е. роста и развития составляющих его компонентов – челюстей, зачатков зубов, альвеолярных отростков и т. д.

В зависимости от того, какой из этих компонентов подвергся воздействию неблагоприятных факторов, формируется характерная клиническая форма аномалии. По форме челюсти и зубных дуг можно с большой вероятностью судить о том, какие зоны роста, зубные зачатки или очаги повышенной оппозиционной активности стали «жертвой», а затем причиной аномалийного развития (Криштаб С. И., 1978).

Целесообразно выделить следующие основные патогенетические механизмы развития ЗЧА:

1. Действие повреждающих факторов на хромосомы родителей до, в момент или после слияния клеток и обмена хромосом; в последующем степень повреждения может возрастать. Клинически аномалии развития зубочелюстной системы при указанном механизме проявляются в виде сложных наследственных синдромов (черепно-ключичный дизостоз, синдромы Крузона, Аперта, Пьера-Робена, Гольденхара, окуло-мандибуло-фациальный синдром и др.), при которых пороки развития челюстно-лицевой области (ЧЛО) сочетаются с многообразной врожденной патологией других органов и систем.

2. Повреждение растущих и развивающихся тканей и органов в пренатальном и постнатальном периодах до их созревания. В этой группе можно выделить ряд звеньев:

а) нарушение морфогенеза тканей и органов в период эмбрионального развития под влиянием эндо- и экзогенных воздействий (эндокринных заболеваний матери, гестозов беременности, внутриутробных инфекций, воздействия экопатогенов, гипоксии плода, ионизирующего излучения, алкоголизма родителей и т. д.). Клинически указанные нарушения проявляются в виде гипоплазии эмали, пренатального недоразвития челюстей, врожденных щелинных дефектов и другой патологии;

б) нарушение деятельности ростковых зон в периоды активного роста мозгового и лицевого черепа, локализующихся в области угла, ветви и мыщелкового отростка нижней челюсти, бугра верхней челюсти, хрящевых структур носа и придаточных пазух, а также в основании черепа. Тяжесть возникших нарушений зависит не столько от характера этиологического фактора, сколько от степени морфологической зрелости участка, на который он воздействует (Варес Э. Я., 1967).

Повреждение указанных зон роста может возникнуть в результате травмы (в том числе операционной), воспаления, соматических заболеваний и т. д. Клинически нарушения роста и развития кости могут проявляться различными вариантами:

– угнетением роста, приводящим к общему недоразвитию покровных костей и нарушению их минерализации (например, нарушению развития и минерализации лицевого скелета при рахите);

– нарушением соотношения процессов оппозиции и резорбции (моделирующей резорбции), приводящим к искажению формы и размеров челюсти (например, недоразвитию и деформации челюсти после перенесенного остеомиелита);

– нарушением энхондрального остеогенеза в мыщелковом отростке, приводящим к нарушению роста нижней челюсти (например, развитию микрогении в результате воспалительного процесса в зоне мыщелкового отростка нижней челюсти);

– усилением деятельности ростковых зон, приводящим к чрезмерному росту челюсти (например, формированию макрогнатии нижней челюсти при увеличении размеров языка);

в) нарушение функции мышц ЧЛО, которое может проявляться: – преобладанием (усилением) функции определенной группы мышц (например, усилением функции мышц, выдвигающих нижнюю челюсть, приводящим к мезиальной окклюзии);

– ослаблением функции определенной группы мышц (например, снижением тонуса круговой мышцы рта, приводящим к нарушению смыкания губ, ротовому дыханию, вертикальной резцовой дизокклюзии и другим нарушениям в переднем участке зубных дуг);

– дискоординацией функции симметричных мышц, приводящей к нарушению деятельности ВНЧС (например, смещению нижней челюсти в сторону при длительном одностороннем жевании);

Схема 1. Основные патогенетические механизмы развития зубочелюстных аномалий у детей

– парафункцией мышц, проявляющейся в «мнимом» жевании, бруксизме, прокладывании языка между зубами, давлении языка на определенные группы зубов и т. д.;

г) нарушение процесса прорезывания зубов (сроков, парности, порядка, последовательности) и формирования их корней, с которыми тесно связан рост альвеолярных отростков челюстей. Наиболее активный рост альвеолярных отростков наблюдается в период прорезывания зубов и подготовки к нему. Клиническая практика дает многочисленные доказательства наличия этих взаимосвязей. Например, при адентии отдельных зубов, их ретенции или раннем удалении рост соответствующего участка альвеолярного отростка значительно задерживается. При наличии сверхкомплектных зубов, наоборот, часто наблюдается чрезмерное развитие альвеолярного отростка в зоне их расположения.

В свою очередь, нарушение процесса прорезывания зубов зависит от множества факторов как общего, так и местного характера – неблагоприятного течения антенатального периода, недоношенности, низкого уровня физического развития ребенка и его дисгармоничности, недостаточной функциональной нагрузки, смещения соседних зубов и т. д.

3. Приобретенные деформации, возникающие после завершения роста и формирования организма (например, возникновение деформаций зубных рядов вследствие удаления зубов, которое не было своевременно компенсировано протезами).

Основные патогенетические механизмы развития аномалий представлены на схеме 1.

Классификация Энгля (1899) является единственной общепринятой международной классификацией. Известный немецкий ортодонт А. М. Шварц в своей книге «Рентгеностатика» (1960) пишет: «Энгль, предложив свою классификацию, одним гениальным взмахом навел порядок в хаосе существовавших до него представлений».

Американский ортодонт Э. Г. Энгль (1855 – 1930) известен не только как автор самой популярной классификации зубочелюстных аномалий, но и как автор универсального ортодонтического аппарата, организатор первого научного общества ортодонтов, первого научного журнала по ортодонтии, первого в мире института ортодонтии, который он возглавлял до 1927 г., т. е. почти до конца своей жизни.