Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1

В соответствии с современными представлениями, на ранних этапах развития ГБ ведущую роль в повышении АД играет нейрогуморальный дисбаланс, важнейшим проявлением которого является нарушение функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Основной эффекторный пептид этой нейрогуморальной системы – ангиотензин II – не только циркулирует в кровотоке, но и образуется в тканях. Циркулирующий ангиотензин II вызывает кратковременные эффекты: увеличение частоты сердечных сокращений, вазоконстрикцию, задержку натрия и воды. Тканевой ангиотензин II обусловливает долговременные эффекты активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, к которым относятся гипертрофия миокарда, формирование и прогрессирование кардиосклероза, гипертрофия гладкомышечных клеток сосудистой стенки, снижение эластичности и стойкое сужение просвета мелких артерий, повышение давления в почечных клубочках с их последующей гибелью и развитием нефросклероза. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы способствует развитию дисфункции эндотелия, которая проявляется нарушением баланса секретируемых эндотелиальными клетками биологически активных веществ: продукция оксида азота, фактора гиперполяризации эндотелия и простациклина, обладающих вазодилататорным, антипролиферативным и антиагрегантным свойствами, уменьшается, а выработка эндотелинов, тромбоксана А2 и других соединений, вызывающих вазоконстрикцию, пролиферацию гладкомышечных клеток и агрегацию тромбоцитов, возрастает.

В «метаболической» теории формирования АГ центральная роль отводится инсулинорезистентности тканей. Снижение чувствительности тканей к инсулину обусловлено мутацией генов и воздействием средовых факторов. В большинстве случаев инсулинорезистентность сочетается с ожирением и сопровождается дисфункцией эндотелия, повышением содержания натрия и кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки, что способствует их пролиферации и повышению чувствительности мелких артерий к вазоконстрикторным влияниям. Следствием инсулинорезистентности является гиперинсулинемия, которая в свою очередь приводит к повышению активности симпатико-адреналовой системы, гипертрофии гладкой мускулатуры сосудов, усилению реабсорбции натрия. Помимо изменений, обусловливающих повышение АД, инсулин стимулирует синтез холестерина и процесс окисления липидов в сосудистой стенке, тем самым способствуя прогрессированию атеросклероза.

Таким образом, механизмы формирования АГ разнообразны. Сочетание патогенетических механизмов, их роль в становлении и прогрессировании ГБ определяются индивидуальным набором генетически детерминированных и средовых факторов каждого пациента.

Морфология.АГ сопровождается развитием морфологических изменений в органах-мишенях, основными из которых являются сердце, артериальные сосуды, почки и головной мозг.

Характерным признаком «гипертонического сердца» является увеличение массы миокарда левого желудочка. В миокарде больных ГБ увеличивается не только масса миоцитов, но и содержание экстрацеллюлярного матрикса, развивается гиперплазия фибробластов и возрастает продукция коллагена, т. е. прогрессирует кардиосклероз. Аналогичные изменения происходят и в стенках магистральных артерий, утолщение и фиброз которых сопровождаются прогрессирующим снижением эластичности. Изменения сосудов почек в сочетании с характерным для АГ нарушением ауторегуляции почечного кровотока приводят к развитию нефросклероза, вплоть до формирования первично сморщенной почки. Поражение сосудов сетчатки при тяжелой АГ проявляется образованием микроаневризм, тромбозами, кровоизлияниями, отеком соска зрительного нерва. Повышенное АД вызывает развитие гипертрофии и липогиалиноза стенки мелких внутримозговых артерий. Вследствие сужения их просвета ухудшается перфузия и происходит разрежение белого вещества головного мозга. Окклюзия мелких внутримозговых артерий приводит к возникновению лакунарных инфарктов, а разрывы микроаневризм – к кровоизлияниям в ткань мозга с последующим формированием кист.

Поскольку АГ ускоряет развитие атеросклероза крупных артерий, соответствующие изменения сосудистой стенки аорты, артерий нижних конечностей, коронарных, мозговых артерий, а также гистологические признаки перенесенных ИМ и ишемических инсультов могут рассматриваться как косвенные морфологические проявления ГБ.

Классификация.Принятая в России и европейских странах классификация величины АД у лиц старше 18 лет представлена в табл. 1.6. Если значения систолического АД и диастолического АД попадают в разные категории, то степень тяжести АГ оценивается по более высокой категории. Наиболее точно степень АГ может быть определена у пациентов с впервые диагностированной АГ и у больных, не принимающих антигипертензивные препараты.

Таблица 1.6

Классификация уровней АД, мм рт. ст.

*Изолированная систолическая АГ должна классифицироваться на 1-ю, 2-ю, 3-ю степень согласно уровню систолического АД.

Результаты суточного мониторирования АД и самостоятельных измерений АД пациентом в домашних условиях могут помочь в диагностике АГ, но не заменяют повторные измерения АД медицинским работником. Критерии диагностики АГ по результатам измерений АД, выполненных врачом, пациентом в домашних условиях, и по данным суточного мониторирования АД различны. О наличии АГ свидетельствуют уровни АД 8 140/90 мм рт. ст. при измерении медицинским работником, 8135/85 мм рт. ст. при измерении пациентом в домашних условиях и среднесуточное АД 8 130/80 мм рт. ст. по данным суточного мониторирования.

Тяжесть АГ, прогноз и тактика лечения больного определяются не только уровнем АД. Помимо определения степени АГ оценка общего сердечно-сосудистого риска включает анализ факторов риска, диагностику поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний.

К факторам риска, значимо влияющим на прогноз больных АГ, относятся:

1) величина пульсового АД (у пожилых);

2) возраст (мужчины > 55 лет, женщины > 65 лет);

3) курение;

4) дислипидемия: общий ХС > 5,0 ммоль/л (190 мг/дл), или ХС ЛПНП > > 3,0 ммоль/л (115 мг/дл), или ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин, или ТГ > 1,7 ммоль/л (150 мг/дл);

5) глюкоза плазмы натощак 5,6 – 6,9 ммоль/л (102 – 125 мг/дл);

6) нарушение толерантности к глюкозе;

7) семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин < < 55 лет, у женщин < 65 лет);