Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1
- Название:Внутренние болезни. Том 1
- Автор:
- Жанр:
- Издательство:Литагент СпецЛит
- Год:неизвестен
- ISBN:978-5-299-00475-2, 978-5-299-00474-5
- Рейтинг:
- Избранное:Добавить в избранное
-
Отзывы:
-
Ваша оценка:
Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1 краткое содержание
Первый том издания посвящен заболеваниям сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, заболеваниям почек и органов дыхания. Второй том содержит главы, в которых рассматриваются заболевания системы крови, желез внутренней секреции, системные поражения соединительной ткани и болезни суставов, иммунодефициты, синдром хронической усталости, фармакотерапия в гериатрической практике, а также аллергические заболевания. Изложение построено по традиционному плану с описанием этиологии и патогенеза, современной классификации, клинических проявлений, методов диагностики и лечения заболеваний внутренних органов. В каждом разделе представлены примеры формулировки диагнозов, описаны наиболее часто встречающиеся осложнения заболеваний и методы их профилактики.
Учебник соответствует программе, утвержденной Министерством здравоохранения РФ, и предназначен для студентов 4—6-го курса медицинских вузов.
Внутренние болезни. Том 1 - читать онлайн бесплатно ознакомительный отрывок
Интервал:
Закладка:
Наиболее частыми побочными эффектами антагонистов кальция являются артериальная гипотензия и гиперемия кожных покровов. В ряде случаев дигидропиридины вызывают рефлекторную тахикардию и пастозность нижних конечностей, фенилалкиламины и бензотиазепины – нарушения АВ-проводимости, брадикардию и усиление СН. Общие противопоказания к применению антагонистов кальция: выраженная артериальная гипотензия, гемодинамически значимый аортальный стеноз, гиперчувствительность. Дигидропиридины не рекомендуется назначать больным с нестабильной стенокардией и другими вариантами острых коронарных синдромов, при тахикардии. Фенилалкиламины и бензотиазепины противопоказаны при выраженной брадикардии, АВ-блокаде II – III степени, синоатриальной блокаде, синдроме слабости синусового узла, некомпенсированной СН.
Антагонисты кальция не оказывают влияния на прогноз больных стабильной стенокардией. Производные фенилалкиламина и бензотиазепина, снижающие ЧСС (верапамил, дилтиазем), могут рассматриваться как альтернатива β-адреноблокаторов при их плохой переносимости у больных, перенесших ИМ без СН. Дигидропиридины продолжительного действия (амлодипин, фелодипин) целесообразно применять в лечении больных с вазоспастической стенокардией (вместо β-адреноблокаторов), а также при сочетании ИБС с АГ (в комбинации с β-адреноблокаторами).
Ингибиторы If-каналов — новый класс антиангинальных препаратов, единственным представителем которого в настоящее время является ивабрадин. Механизм действия ивабрадина заключается в блокаде специфических ионных каналов клеток синусового узла. Торможение ионного тока по f-каналам сопровождается уменьшением ЧСС. Вследствие этого уменьшается потребность миокарда в кислороде, а за счет увеличения длительности диастолы возрастает доставка кислорода к миокарду. В отличие от β-адреноблокаторов ивабрадин не обладает отрицательным инотропным действием. У пациентов со стабильной стенокардией в сочетании с дисфункцией левого желудочка применение ивабрадина сопровождается снижением риска развития ИМ и потребности в реваскуляризации. С целью достижения целевой ЧСС у больных стабильной стенокардией и сохраненным синусовым ритмом ивабрадин может применяться как вместо β-адреноблокаторов (например, при наличии противопоказаний к их применению), так и в сочетании с препаратами этого класса.
Фармакотерапия безболевой ишемии миокарда не имеет принципиальных отличий от тактики медикаментозного лечения больных стабильной стенокардией. Пациенты, у которых ишемия миокарда не проявляется ангинозной болью, нуждаются в более тщательном контроле эффекта лечения с применением инструментальных методов, прежде всего – холтеровского мониторирования ЭКГ.
Лечение больных нестабильной стенокардией наряду с применением внутрь препаратов перечисленных выше классов включает гепаринотерапию (парентеральное введение нефракционированного гепарина или низкомолекулярных гепаринов), а также, при необходимости, внутривенное введение нитратов и β-адреноблокаторов.
Сохранение стабильной стенокардии напряжения выше III фукнкционального класса на фоне оптимальной комбинированной лекарственной терапии, а также отсутствие стабилизации состояния пациента с тем или иным клиническим вариантом нестабильной стенокардии в течение 2 – 3 сут расценивается как показание к коронароангиографии для оценки возможности инвазивного лечения. В зависимости от особенностей поражения коронарного русла с целью реваскуляризации миокарда выполняется либо процедура чрескожной коронарной баллонной ангиопластики с установкой стента в место сужения коронарной артерии, либо операция коронарного шунтирования.
1.4.2. Инфаркт миокарда
Определения.Период обострения ИБС обозначают термином «острый коронарный синдром». Это понятие включает ИМ и нестабильную стенокардию, которые представляют собой проявления единого патофизиологического процесса – тромбоза коронарной артерии. Клинический вариант острого коронарного синдрома определяется степенью тромботического сужения коронарной артерии.
Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать ИМ или нестабильную стенокардию. Введение данного термина в практику обусловлено частой невозможностью уверенного разграничения его клинических вариантов в первые часы после появления симптомов и в то же время необходимостью проведения экстренных лечебных мероприятий, улучшающих прогноз. Диагноз «острый коронарный синдром» является временным и используется для выделения категории больных с клиническими признаками обострения ИБС, лечение которых начинают до получения информации, необходимой и достаточной для уверенной постановки нозологического диагноза. После идентификации клинического варианта острого коронарного синдрома на основе результатов диагностических тестов производится коррекция терапии.
Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST – острый процесс ишемии миокарда, сопровождающийся формированием очага некроза в сердечной мышце. На ЭКГ, зарегистрированных непосредственно после появления клинической симптоматики острого коронарного синдрома, отмечается подъем сегмента ST . Впоследствии на ЭКГ у большинства больных формируются патологические зубцы Q . Имеется диагностически значимое повышение содержания биохимических маркеров некроза миокарда в крови.
Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST – острый процесс ишемии миокарда, вызывающий некроз сердечной мышцы. На ЭКГ, зарегистрированных непосредственно после появления клинической симптоматики острого коронарного синдрома, подъема ST нет. Впоследствии патологические зубцы Q не формируются. Имеется диагностически значимое повышение содержания биохимических маркеров некроза миокарда в крови.
Нестабильная стенокардия – острый процесс ишемии миокарда, сопровождающийся клинической симптоматикой, но не приводящий к формированию очага некроза в сердечной мышце. На ЭКГ нет подъема сегмента ST . Содержание биохимических маркеров некроза миокарда в крови либо остается нормальным, либо несколько повышается, но не достигает диагностически значимого уровня.
До получения информации, подтверждающей или исключающей наличие очага некроза в миокарде, для обозначения клинической формы обострения ИБС применяются термины «острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST » и «острый коронарный синдром без подъема сегмента ST ».
Распространенность.Заболеваемость ИМ варьирует в широких пределах в зависимости от возраста и пола. Так, у мужчин 30 – 39 лет регистрируется около 1 случая ИМ на 1000 человек, а в возрастной группе 60 – 64 лет заболеваемость ИМ возрастает до 18 случаев на 1000 человек. У женщин до 50 лет ИМ встречается в 5 раз реже, чем у мужчин того же возраста. В группе 51 – 60 лет это различие сокращается до 2 раз. В группе лиц пожилого и старческого возраста частота ИМ у мужчин и женщин становится одинаковой.
Читать дальшеИнтервал:
Закладка: