Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1

В течении ИМ выделяют 4 периода: развивающийся ИМ – от 0 до 6 ч, острый ИМ – от 6 ч до 7 сут, заживающий (рубцующийся) ИМ – от 7 до 28 сут, зарубцевавшийся (заживший) ИМ – начиная с 29 сут. Развивающийся ИМ характеризуется деструкцией кардиомиоцитов. В остром периоде наблюдается скопление в зоне некроза полиморфноядерных лейкоцитов. Для периода рубцевания характерно наличие в очаге поражения мононуклеаров и фибробластов. Признаком зажившего ИМ является образование рубцовой ткани без клеточной инфильтрации. Рубцевание ИМ наступает в среднем через 5 – 6 нед.

Следствием формирования очага некроза в сердечной мышце является постинфарктное ремоделирование сердца. Этим термином обозначается процесс изменения структуры, формы и функции камер сердца, который обеспечивает вначале адаптацию сердца к изменившимся условиям, а затем его прогрессирующую функциональную неполноценность. Увеличение объема левого желудочка наблюдается в течение нескольких недель после развития ИМ, а при обширных некрозах сердечной мышцы – продолжается спустя месяцы и даже годы после перенесенного ИМ. Вначале дилатация левого желудочка носит компенсаторный характер, так как в соответствии с законом Франка – Старлинга это позволяет сохранить ударный объем при меньшей степени систолического укорочения волокон миокарда. Для поддержания на необходимом уровне разовой производительности желудочек вынужден развивать большее напряжение. Гиперфункция непораженных отделов сердечной мышцы обеспечивается их постепенной гипертрофией, которая является физиологическим ответом на выключение части миокарда из работы по перемещению крови. С течением времени процесс постинфарктного ремоделирования левого желудочка утрачивает адаптационный характер и переходит в патологическую фазу. Прогрессирование гипертрофии исходно непораженных отделов сердечной мышцы сопровождается усилением энергетического дефицита, что приводит к снижению их сократительной способности. Нарастает стимуляция апоптоза – программируемой гибели клеток. Усиливается процесс образования соединительной ткани, причем не только в поврежденном участке сердечной мышцы, но и вне зоны инфаркта – прогрессирует кардиосклероз. Перечисленные изменения влекут за собой усиление систолической и диастолической дисфункции левого желудочка, дальнейшую его дилатацию и сферификацию. Вследствие истощения сократительного резерва миокарда развивается застойная СН. Ключевую роль в ремоделировании сердца и его переходе в дезадаптивную фазу играет генерализованная нейрогуморальная активация и прежде всего гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Классификация.По результатам электрокардиографического исследования ИМ традиционно разделяют на трансмуральный, нетрансмуральный и субэндокардиальный, а также ИМ с наличием патологического зубца Q и ИМ без патологического зубца Q . Кроме того, в настоящее время выделяют типы ИМ в зависимости от механизма (причины) развития:

Тип 1. ИМ, развившийся без видимых причин (спонтанно) в результате первичного нарушения коронарного кровотока, обусловленного образованием эрозии, разрыва, трещины или диссекции атеросклеротической бляшки.

Тип 2. ИМ, развившийся в результате ишемии, связанной с повышением потребности миокарда в кислороде или с уменьшением его доставки к миокарду, например при спазме или эмболии коронарной артерии, анемии, нарушениях ритма сердца, АГ или гипотензии.

Тип 3 . Внезапная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто на фоне симптомов, позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно остро возникшим подъемом сегмента ST , остро возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса или образованием свежего тромба в коронарной артерии, выявленного при коронароангиографии и/или патологоанатомическом исследовании. При этом смерть наступила до забора образцов крови или раньше, чем отмечается повышение уровня биохимических маркеров некроза в крови.

Тип 4а. ИМ, связанный с процедурой чрескожного коронарного вмешательства.

Тип 4б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента, документированным при коронароангиографии или патологоанатомическом исследовании.

Тип 5. ИМ, связанный с операцией коронарного шунтирования.

Клиническая картина.Клинические проявления ИМ определяются обширностью и локализацией очага некроза, темпом его формирования, выраженностью предшествующего кардиосклероза, функциональным состоянием сердечной мышцы, индивидуальными особенностями регуляции сердечно-сосудистой системы, характером сопутствующей патологии. Выделяют типичный (болевой) и атипичные варианты ИМ.

Классический болевой вариант ИМ наблюдается в среднем у 85 % больных. Интенсивность боли, как правило, превосходит силу привычных для больного ангинозных приступов. Нередко инфарктная боль становится чрезвычайно сильной, нестерпимой. Локализуясь за грудиной, боль может распространяться на левую и правую половины грудной клетки, эпигастральную область. Наряду с типичной иррадиацией влево, боль иногда иррадиирует в правую руку, правое плечо и правую лопатку. Продолжительность болевого приступа составляет от 20 – 30 мин до нескольких часов. В некоторых случаях болевой синдром приобретает волнообразный характер – периоды усиления болевых ощущений чередуются с периодами их ослабления и даже исчезновения. Характерным признаком болевого синдрома при ИМ является отсутствие эффекта перорального применения нитроглицерина и других антиангинальных средств. Инфарктная боль, как правило, купируется лишь парентеральным введением наркотических анальгетиков. В большинстве случаев болевой синдром сопровождается эмоциональным и двигательным возбуждением, страхом смерти, чувством нехватки воздуха.

При физикальном исследовании больных обычно обнаруживаются бледность и повышенная влажность кожных покровов. ЧСС у многих больных сохраняется в нормальных пределах, однако нередко наблюдается умеренная тахикардия, обусловленная эмоционально-болевым стрессом. В первые часы заболевания часто обнаруживается умеренная АГ. Границы относительной сердечной тупости могут быть умеренно расширены влево, I тон ослаблен. Однако эти признаки не являются специфичными – даже в сочетании со слабым систолическим шумом на верхушке сердца и в точке Боткина, а также акцентом II тона на легочной артерии они могут быть связаны с предшествующим развитию ИМ кардиосклерозом. Несколько более специфичным симптомом является протодиастолический галоп (III тон), но и этот признак свидетельствует лишь о снижении сократительной функции левого желудочка, которое не обязательно вызвано развитием ИМ. Диагностическая значимость перечисленных признаков существенно возрастает, если врачом отмечено не просто наличие, а их появление у больного. Для обширного трансмурального ИМ характерно появление шума трения перикарда, который выслушивается в течение короткого времени (иногда всего лишь несколько часов) на 2 – 3-и сутки заболевания. Весьма частым симптомом ИМ является аритмия. Одиночные монотопные желудочковые экстрасистолы в 1-е сутки заболевания регистрируются более чем у 90 % больных. В первые несколько дней заболевания регистрируется повышение температуры тела до субфебрильного уровня, обусловленное развитием резорбционно-некротического синдрома и асептического воспаления в тканях сердца.