Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1

Острый миокардит также чаще развивается у молодых людей после респираторной инфекции при отсутствии факторов риска ИБС и характерных для этого заболевания анамнестических данных. Боль имеет ноющий характер и нарастает постепенно. Для острого миокардита характерно появление отрицательного зубца Т во многих отведениях ЭКГ, у некоторых больных формируется патологический зубец Q , но отсутствует свойственная ИМ динамика желудочкового комплекса. Изменения периферической крови и гиперферментемия при остром миокардите выявляются в течение продолжительного времени. Эхокардиографическое исследование обнаруживает диффузное ухудшение сократимости, в то время как для ИМ характерно локальное нарушение функции сердечной мышцы.

Расслаивающая аневризма аорты обычно возникает у пациентов пожилого возраста с многолетней неконтролируемой АГ или больных с синдромом Марфана. Боль обычно возникает внезапно, без клинической симптоматики, характерной для дестабилизации ИБС, иррадиирует не в левую половину грудной клетки и левую руку, а в межлопаточное пространство, поясничную область, иногда в живот и паховые области. При расслоении аневризмы аорты нередко развивается тяжелый, резистентный к терапии шок. Изменения ЭКГ обычно незначительны: депрессия сегмента ST , формирование отрицательного зубца Т . У больных с расслаивающей аневризмой аорты отмечается повышение температуры тела, лейкоцитоз и увеличение СОЭ, но свойственная поражению миокарда гиперферментемия обычно отсутствует. Для уточнения диагноза необходимо провести ультразвуковое исследование, а в случае выявления соответствующих признаков (расширение, увеличение толщины стенки, двойной просвет аорты) – ангиографию.

Тромбоэмболия легочной артерии часто проявляется болью в грудной клетке, одышкой и цианозом, резким падением АД, аритмией. В случаях развития инфаркт-пневмонии возникают кровохарканье, шум трения плевры, лихорадка, воспалительные изменения периферической крови, гиперферментемия в основном за счет лактатдегидрогеназы. При рентгенологическом исследовании обнаруживается расширяющаяся к периферии легкого треугольная тень. Для тромбоэмболии легочной артерии характерны электрокардиографические признаки перегрузки правых камер сердца: зубец S в отведениях I, V 5,V 6, зубец Q в отведении III, высокий зубец R в III и правых грудных отведениях, высокий заостренный зубец Р в отведениях II и III. Тромбоэмболии легочной артерии обычно предшествуют какие-либо характерные для этого осложнения обстоятельства – обострение хронического тромбофлебита, тяжелые переломы костей, осложненные роды, операции на органах малого таза и др. Диагноз тромбоэмболии легочной артерии верифицируется по данным радиоизотопной сцинтиграфии, ангиографии и мультиспиральной компьютерной томографии легких.

Из заболеваний легких сильная боль в грудной клетке, сходная с болевым синдромом при ИМ, отмечается при левосторонней плевропневмонии и спонтанном пневмотораксе. Причиной сильной боли в левой половине грудной клетки могут служить заболевания периферической нервной системы: грудной радикулит, межреберная невралгия и опоясывающий лишай. При локализации болей в эпигастральной области проводится дифференциальный диагноз ИМ с заболеваниями желудочно-кишечного тракта: перфорацией язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острым панкреатитом, острым холециститом, ущемлением грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, острой пищевой токсикоинфекцией.

Течение.Для типичного течения ИМ характерно формирование очага некроза в течение нескольких часов от момента тромботической окклюзии коронарной артерии. Однако в ряде случаев процесс образования очага некроза приобретает затяжной характер и продолжается несколько суток. У некоторых больных наблюдаются рецидивы болевого синдрома, сопровождающиеся инструментальными и лабораторными признаками образования новых очагов некроза миокарда.

К затяжному течению ИМ относят случаи, когда процесс некротизации занимает более 48 ч. Ведущим клиническим признаком затяжного течения является упорный болевой синдром, интенсивность которого зависит от объема и функционального состояния вовлекаемых в первичный очаг некроза участков миокарда. Ангинозная боль нередко сопровождается пароксизмальными нарушениями ритма сердца, приступами сердечной астмы, эпизодами резкого снижения АД. При электрокардиографическом исследовании у больных с затяжным течением ИМ обнаруживаются признаки углубления и расширения зоны некроза. Лабораторное исследование больных с затяжным течением ИМ выявляет длительно сохраняющиеся гиперферментемию и лейкоцитоз.

При рецидивирующем течении эпизоды «освежения» ИМ чередуются со «светлыми» промежутками, характеризующимися исчезновением ангинозных болей, нормализацией или снижением уровня биохимических маркеров некроза миокарда в крови, уменьшением лейкоцитоза. К рецидивирующему течению относят случаи образования новых очагов некроза в сроки от 72 ч до 4 нед. (28 дней) после возникновения ИМ. У больных с ИМ без зубца Q рецидивирующее течение заболевания наблюдается чаще, чем при формировании ИМ с зубцом Q . Риск рецидива увеличивается после успешной тромболитической терапии, так как при этом не устраняется резидуальный стеноз коронарной артерии, в бассейне кровоснабжения которой сохранились жизнеспособные участки миокарда. Электрокардиографическими признаками рецидива ИМ являются подъем сегмента ST над изоэлектрической линией или изменения желудочкового комплекса, а также появление соответствующих изменений ЭКГ в отведениях, где до этого конфигурация кривой была нормальной. В некоторых случаях проявлением рецидива ИМ служит ложноположительная динамика ЭКГ, выражающаяся в изменении амплитуды и направления зубца Т . С учетом того что повышенный уровень сердечных тропонинов в крови после развития ИМ сохраняется продолжительное время, лабораторная диагностика рецидива ИМ основывается главным образом на повторном повышении содержания МВ-КФК в крови и нетипичной динамике лейкоцитоза.

Течение ИМ нередко приобретает осложненный характер. К числу основных осложнений этого заболевания относятся: нарушения ритма и проводимости сердца, осложнения воспалительного характера (эпистенокардический перикардит, тромбоэндокардит), острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), кардиогенный шок, тромбоэмболические осложнения, грубые анатомические повреждения сердца (аневризма левого желудочка, внешние и внутренние разрывы сердца), желудочно-кишечные расстройства и нарушения мочеиспускания, постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера, психические расстройства.