Инна Викторова - Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов

Синдром Золлингера – Эллисона сопровождается резким повышением кислотопродукции желудка и увеличением количества париетальных клеток, является следствием многократного увеличения уровня гастрина в крови в результате наличия гормональноактивной опухоли гастриномы или гиперплазии G- и ECL-клеток слизистой оболочки желудка.

Классификация. На данный момент используется Сиднейская классификация хронического гастрита в Хьюстонской модификации (см. табл. 4). Она является морфологической и предназначена для оценки биопсийного материала. Для использования данной классификации необходимо гистологическое исследование не менее пяти гастробиоптатов: два фрагмента берут из антрального отдела в 2 см от привратника (по большой и малой кривизне), два – из тела желудка (по большой и малой кривизне), примерно в 8 см от кардии, один – из угла желудка. Кроме того, обязательно определение Н. pylori , степени ее колонизации.

Таблица 4

Сиднейская классификация хронического гастрита

(Хьюстонская модификация)

По Хьюстонской модификации Сиднейской классификации указывается тип гастрита и оцениваются три критерия: этиология, топография и морфология.

Топографически различают антральный, фундальный и пангастрит. Гистологические характеристики проявления гастрита оцениваются по степеням. Разработана визуально-аналоговая шкала морфологических изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите.

Активность гастрита оценивается по степени лейкоцитарной инфильтрации: отсутствует (норма), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+). Определяется инфильтрация как полиморфно-ядерными лейкоцитами, так и мононуклеарными клетками.

Характеристики степени атрофии антрального и фундального отделов, кишечной метаплазии, как и обсемененность Н. pylori , даются по аналогичным градациям: отсутствует (норма), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+). Существует три типа кишечной метаплазии.

Хронический гастрит может быть эрозивным и неэрозивным, а также поверхностным и глубоким (трансмуральным).

Клиника. Клиническая картина хронического гастрита неспецифична и определяется наличием ассоциированной диспепсии. Корреляции выраженности воспаления слизистой оболочки желудка и клинических проявлений не отмечается. Чаще клиническая симптоматика определяется выраженностью моторо-эвакуаторных нарушений.

Хронический хеликобактерный гастрит.Хронический хеликобактерный гастрит может протекать бессимптомно, что наблюдается примерно у половины больных. Связь между развитием инфекционного обострения и появлением каких-либо клинических симптомов не обнаружена. Хронический хеликобактерный гастрит с повышенной кислотопродукцией, как правило, ассоциирован с клиническим вариантом функциональной диспепсии с эпигастральным болевым синдромом. При объективном исследовании обнаруживается болезненность при пальпации в эпигастральной области, больше справа.

Атрофический гастрит.Клиническим эквивалентом атрофического гастрита является постпрандиальный дистресс-синдром – диспепсические симптомы, вызванные приемом пищи. Пациенты жалуются на чувство тяжести, полноты в эпигастрии, быстрого насыщения, а также отрыжку воздухом или, при выраженном процессе, тухлым. Характерным симптомом является тошнота. Иногда отмечаются жалобы на тупые боли в эпигастральной области. Боли усиливаются после еды, особенно плохо переносится грубая пища. Возможен неприятный, часто металлический привкус во рту. Аппетит снижен.

При объективном обследовании обнаруживается обложенный белым налетом язык, диффузная болезненность при пальпации в эпигастральной области.

При аутоиммунном атрофическом гастрите, сопровождающемся В 12-дефицитной анемией, вышеописанная клиническая картина атрофического гастрита дополняется признаками анемического синдрома и поражения центральной нервной системы (фуникулярный миелоз).

Диагностика.

Лабораторная диагностика.При атрофическом гастрите возможна В 12– и железодефицитная анемия. В 12-дефицитная анемия диагностируется при наличии мегалобластного типа кроветворения по данным миелограммы. Железодефицитная анемия при хроническом атрофическом гастрите возникает при увеличении потребности в железе (кровопотери) по какой-либо причине.

Рентгенологическая диагностика.Рентгенологический метод в большинстве случаев не информативен, т. к. гастрит – это морфологический диагноз. Только при болезни Менетрие рентгенологические данные представляются более убедительными.

Эндоскопическая диагностика.Эндоскопическое исследование позволяет уточнить локализацию и характер изменений слизистой оболочки желудка.

Хронический хеликобактерный гастрит (синоним – «поверхностный») – самая ранняя стадия хронического гастрита. Эндоскопическая картина представлена гиперемией и отеком слизистой оболочки желудка, отмечается увеличение слизеобразования, складки желудка увеличены, но расправляются воздухом. Чаще поражается антральный отдел, но может отмечаться воспаление и других отделов.

Для оценки обсеменения Н. pylori, воспаления, атрофии и кишечной метаплазии используют специальную визуально-аналоговую шкалу, предложенную Л. И. Аруином (1997). В соответствии с этой шкалой достаточно найти Н. pylori хотя бы в одном биоптате для постановки гистологического диагноза ассоциированного с Н. pylori гастрита.

Инфильтрация слизистой оболочки нейтрофилами – основной показатель активности хронического гастрита. Лейкоцитарная инфильтрация коррелирует со степенью инфильтрации Н. pylori . Наличие 1 – 2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Атрофический гастрит эндоскопически диагностируется на основании выявления истонченной слизистой оболочки, приобретающей бледно-сероватый цвет, выраженного сосудистого рисунка, уменьшения размеров складок. При аутоиммунном гастрите поражается дно и тело желудка, при банальном идиопатическом гастрите – антральный отдел и весь желудок. При оценке атрофии считают, что если в поле зрения большого увеличения видно менее 3 – 4 поперечно срезанных желез, следует диагностировать атрофию.

Большое значение при эндоскопии имеет оценка метаплазии (по степени выраженности и по типу) и особенно ее протяженность. Кишечная метаплазия характеризуется появлением каемчатых цилиндрических муцинпродуцирующих бокаловидных клеток и клеток с эозинофильной зернистостью (клетки Панета), свойственных кишечному эпителию, имеет вид белесоватых пятен.